Diagnostic value of electromyographic tremor indicators for Parkinson's disease based on Logistic regression model
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摘要:目的
基于Logistic回归模型探讨肌电图震颤指标对帕金森病(PD)的诊断价值。
方法选取65例PD患者(PD组)和39例特发性震颤(ET)患者(ET组)作为研究对象，均接受肌电图震颤分析，比较2组患者的一般资料、疾病相关资料和肌电图震颤特点。采用多因素Logistic回归分析法筛选PD的独立影响因素，并绘制受试者工作特征(ROC)曲线，通过曲线下面积(AUC)评估肌电图震颤指标对PD的诊断价值。
结果与ET组比较, PD组单侧肢体起病者和震颤波谱的波频数≥2个者占比更高，有震颤家族史者占比更低，差异有统计学意义(P < 0.05); PD组静息状态、姿势状态及负重状态(负重1 000 g)的震颤峰频率均低于ET组，差异有统计学意义(P < 0.05); 2组静息状态、负重状态的震颤节律形式差异有统计学意义(P < 0.05), PD组以交替收缩模式为主, ET组以同步收缩模式为主。多因素Logistic回归分析结果显示，负重状态震颤峰频率、静息状态震颤节律形式、震颤波谱的波频数均为PD的独立影响因素(P < 0.05)。ROC曲线显示，负重状态震颤峰频率、静息状态震颤节律形式、震颤波谱的波频数诊断PD的AUC分别为0.886、0.750、0.779, 且三者联合诊断PD的AUC最大(0.936)，敏感度、特异度分别为81.54%、94.87%。
结论肌电图震颤分析提供的负重状态震颤峰频率、静息状态震颤节律形式及震颤波谱的波频数可作为早期诊断PD的临床指标，且三者联用的诊断价值更高，可用于鉴别诊断PD和ET。
Abstract:ObjectiveTo investigate the diagnostic value of electromyographic (EMG) tremor indicators for Parkinson's disease (PD) using the Logistic regression model.
MethodsA total of 65 patients with PD (PD group) and 39 patients with essential tremor (ET) (ET group) were enrolled and underwent EMG tremor analysis. General information, disease-related data, and EMG tremor characteristics were compared between the two groups. Multivariate Logistic regression analysis was performed to screen for independent influencing factors of PD, and receiver operating characteristic (ROC) curves were plotted. The area under the curve (AUC) was used to evaluate the diagnostic value of EMG tremor indicators for PD.
ResultsCompared with the ET group, the PD group had a higher proportion of patients with unilateral onset and those with tremor spectrum frequency ≥2 times, and a lower proportion of patients with a family history of tremor (P < 0.05). The tremor peak frequencies in the resting, postural, and weight-bearing (1 000 g) states were lower in the PD group than in the ET group (P < 0.05). There were statistically significant differences in the tremor rhythm patterns between the two groups in the resting and weight-bearing states (P < 0.05), with the PD group dominated by alternating contraction patterns and the ET group by synchronous contraction patterns. Multivariate Logistic regression analysis revealed that the tremor peak frequency in the weight-bearing state, the tremor rhythm pattern in the resting state, and the frequency of tremor spectrum were independent influencing factors of PD (P < 0.05). The ROC curves showed that the AUCs of the tremor peak frequency in the weight-bearing state, the tremor rhythm pattern in the resting state, and the frequency of tremor spectrum for diagnosing PD were 0.886, 0.750, and 0.779, respectively. The combination of these three indicators yielded the highest AUC (0.936) for diagnosing PD, with a sensitivity of 81.54% and a specificity of 94.87%.
ConclusionThe tremor peak frequency in the weight-bearing state, the tremor rhythm pattern in the resting state, and the frequency of tremor spectrum provided by EMG tremor analysis can serve as clinical indicators for early diagnosis of PD, and their combined use offers higher diagnostic value, which can be used to differentiate PD from ET.
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乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发生与发展涉及多种生物学过程[1]。近年来，随着针对肿瘤免疫微环境相关研究的不断深入，中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)以及淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)等外周血炎症免疫相关指标在乳腺癌中的潜在作用逐渐受到重视，这些指标不仅反映宿主对肿瘤的免疫反应状态，还可能成为预测乳腺癌临床病理特征和预后的新生物标志物[2-3]。外周血作为直接反映机体内环境变化的窗口，可通过检测血清炎症免疫相关指标揭示乳腺癌患者免疫状态，且指标变化也在一定程度上影响肿瘤生长、侵袭和转移[4]。本研究系统性分析乳腺癌患者外周血炎症免疫相关指标与临床病理特征及预后的相关性，旨在为乳腺癌免疫治疗和预后评估提供新思路和方法。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
采取横断面研究法将2018年12月—2020年6月北京市通州区妇幼保健院乳腺外科收治的144例女性乳腺癌患者纳入肿瘤组，年龄25~82岁，平均(53.54±12.11)岁，病变为左侧75例，右侧69例。将44例乳腺非典型增生患者纳入癌前病变组，年龄24~79岁，平均(54.48±12.06)岁，病变为左侧23例，右侧21例。将131例乳腺增生患者纳入乳腺增生组，年龄25~80岁，平均(53.15±11.9)岁，病变为左侧66例，右侧65例。3组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。本研究通过医院伦理委员会审批(2023-TZFY-007-01)。纳入标准: ①年龄33~82岁者; ②满足乳腺癌诊断标准者; ③对本研究知晓，并自愿加入者。排除标准: ①有主要脏器疾病者; ②有全身免疫性疾病者; ③合并血液病者; ④有凝血功能障碍者; ⑤患有传染病者; ⑥有精神疾病者; ⑦患有其他癌症者; ⑧依从性差者。
1.2 方法
3组均行NLR、PLR、LMR检测。晨起空腹采集肘部静脉血5 mL, 3000 r/min离心5 min, 取上清液，使用MINDRAY全自动血液分析仪(BC5390、BC7500迈瑞公司，中国)测定中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、单核细胞计数，计算NLR、PLR、LMR。收集肿瘤组患者临床资料，包括年龄(< 45岁/≥45岁)、绝经情况(未绝经/已绝经)、病变侧位(左侧/右侧)、肿瘤直径(< 2 cm/≥2 cm)、癌症类型(原位癌/浸润癌)、分化程度(高分化/中分化/低分化)、淋巴结(无转移/转移)、雌激素受体(ER)(阴性/阳性)、孕激素受体(PR)(阴性/阳性)、人表皮生长因子受体2(HER-2)(阴性/阳性)、增殖细胞核抗原(Ki-67)(≤20%/>20%)。对肿瘤组患者随访3年，进行预后评估，复发转移患者纳入预后不良组，其余患者纳入预后良好组。
1.3 观察指标
① 比较3组NLR、PLR、LMR水平。②比较肿瘤组患者不同临床病理特征情况下的NLR、PLR、LMR水平。③比较肿瘤组不同NLR、PLR、LMR水平下的预后情况。④采用Logistic回归分析探讨NLR、PLR、LMR水平与预后的相关性。
1.4 统计学方法
采用SPSS 23.0软件对数据进行处理。计数资料以[n(%)]表示，行χ2检验; 计量资料以(x±s)表示，组间比较行t检验，多组比较采用单因素方差分析; P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 3组NLR、PLR、LMR水平比较
肿瘤组NLR高于癌前病变组及乳腺增生组, PLR高于乳腺增生组, LMR低于乳腺增生组，差异有统计学意义(P < 0.05); 癌前病变组的NLR与PLR高于乳腺增生组，而LMR则低于乳腺增生组，差异均有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 3组NLR、PLR、LMR水平比较(x±s)组别 n NLR PLR LMR 肿瘤组 144 2.12±0.57 133.21±27.32 5.05±1.04 癌前病变组 44 1.92±0.44* 132.11±25.17 4.95±1.19 乳腺增生组 131 1.80±0.35*# 120.75±20.06*# 5.38±1.00*# NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; PLR: 血小板与淋巴细胞比值; LMR: 淋巴细胞与单核细胞比值。与肿瘤组比较, *P < 0.05; 与癌前病变组比较, #P < 0.05。 2.2 肿瘤组患者不同临床病理特征情况下的NLR、PLR、LMR水平比较
不同临床病理特征患者的NLR水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。不同年龄、病变侧位、肿瘤直径、癌症类型、分化程度、淋巴结转移、ER、PR、HER-2患者的PLR水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05); 不同绝经情况、Ki-67患者的PLR水平比较，差异均有统计学意义(P < 0.05)。不同绝经情况患者的LMR水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 肿瘤组不同临床病理特征患者NLR、PLR、LMR比较(x±s)临床病理特征 分类 NLR t/F P PLR t/F P LMR t/F P 年龄 < 45岁(n=34) 2.10±0.58 0.457 0.648 132.46±27.53 0.537 0.592 5.14±1.02 0.635 0.526 ≥45岁(n=110) 2.15±0.55 135.34±27.28 5.01±1.05 绝经情况 未绝经(n=52) 2.10±0.57 0.635 0.526 138.33±27.68 2.705 0.007 4.00±1.02 6.113 < 0.001 已绝经(n=92) 2.16±0.53 125.73±26.37 5.13±1.09 病变侧位 左侧(n=75) 2.11±0.56 0.313 0.754 133.16±27.29 0.020 0.984 5.02±1.06 0.346 0.730 右侧(n=69) 2.14±0.59 133.25±27.36 5.08±1.02 肿瘤直径 < 2cm(n=78) 2.08±0.52 1.320 0.188 132.52±27.25 0.241 0.809 5.18±1.00 1.227 0.221 ≥2cm(n=66) 2.20±0.57 133.63±27.84 4.97±1.05 癌症类型 原位癌(n=34) 2.03±0.53 1.807 0.072 132.52±27.34 0.234 0.815 5.27±1.14 1.785 0.076 浸润癌(n=110) 2.24±0.61 133.78±27.47 4.90±1.03 分化程度 高分化(n=48) 1.99±0.48 1.592 0.207 127.34±26.23 1.700 0.186 5.34±1.17 1.313 0.272 中分化(n=66) 2.10±0.55 131.58±26.94 5.10±1.06 低分化(n=30) 2.21±0.59 138.83±27.31 4.95±1.00 淋巴结转移 无转移(n=108) 2.05±0.53 1.143 0.254 131.79±27.04 0.490 0.624 5.09±1.02 0.302 0.763 转移(n=36) 2.17±0.59 134.36±27.89 5.03±1.07 ER 阴性(n=35) 2.07±0.55 0.787 0.432 132.04±27.22 0.417 0.677 5.11±1.03 0.496 0.620 阳性(n=109) 2.16±0.60 134.29±27.95 5.01±1.04 PR 阴性(n=45) 2.09±0.53 0.583 0.560 132.57±27.16 0.255 0.799 5.10±1.09 0.374 0.709 阳性(n=99) 2.15±0.59 133.84±27.94 5.03±1.02 HER-2 阴性(n=93) 2.05±0.52 1.280 0.202 131.79±26.55 0.477 0.633 5.25±1.07 1.805 0.073 阳性(n=51) 2.17±0.57 134.04±27.93 4.92±1.01 Ki-67 ≤20%(n=65) 2.08±0.54 0.833 0.406 126.47±27.11 2.348 0.020 5.13±1.06 0.930 0.353 >20%(n=79) 2.16±0.60 137.34±28.08 4.97±1.00 ER: 雌激素受体; PR: 孕激素受体; HER-2: 人表皮生长因子受体2。 2.3 肿瘤组不同NLR、PLR、LMR水平患者预后情况比较
根据NLR、PLR、LMR水平不同，将肿瘤组患者分为低NLR组(< 2.12, 67例)、高NLR组(≥2.12, 77例)，低PLR组(< 133.21, 65例)、高PLR组(≥133.21, 79例)，低LMR组(< 5.05, 80例)、高LMR组(≥5.05, 64例)。随访3年，肿瘤组患者预后不良5例，预后良好139例。低NLR组与高NLR组、低PLR组与高PLR组、低LMR组与高LMR组的预后不良率比较，差异均有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 肿瘤组不同NLR、PLR、LMR水平患者预后情况比较[n(%)]组别 n 预后不良(n=5) 预后良好(n=139) χ2 P 低NLR组 67 0 67(100.00) 4.507 0.034 高NLR组 77 5(6.49) 72(93.51) 低PLR组 65 0 65(100.00) 4.262 0.039 高PLR组 79 5(6.33) 74(93.67) 低LMR组 80 5(6.25) 75(93.75) 4.144 0.042 高LMR组 64 0 64(100.00) 2.4 NLR、PLR、LMR水平与预后的相关性
以肿瘤组患者预后不良为因变量，以NLR、PLR、LMR水平为自变量，赋值为1=升高、0=降低进行Logistic回归分析。结果显示, NLR升高、PLR升高是肿瘤患者预后不良的危险因素，而LMR升高是保护因素，见表 4。
表 4 影响患者预后的Logistic回归分析变量名 β SE Wald P OR 95%CI NLR升高 0.638 0.389 6.363 0.001 1.747 1.323~2.368 PLR升高 0.692 0.403 6.914 0.005 1.830 1.285~2.292 LMR升高 -0.119 0.735 5.285 0.011 0.592 0.245~0.893 3. 讨论
乳腺癌与外周血炎症免疫存在密切联系[5]。炎症反应可促进受损组织修复和损伤部位的细胞增殖，帮助机体抵抗外来病原体，但过度炎症反应会促进肿瘤进展[6-7]。NLR反映了机体内炎症状态和免疫功能的状态[8]。乳腺癌患者NLR通常较高，高NLR与乳腺癌的恶性程度和预后不良相关。潘婉婉等[9]研究发现，完全缓解组NLR值低于无缓解组，表明NLR较低的患者对新辅助化疗响应更好。PLR也是一个炎症和免疫状态的指标，乳腺癌患者的PLR越高，提示预后越差[10-11]。LMR可反映机体免疫系统状态, LMR越高表明免疫系统对肿瘤的免疫反应越强，这与乳腺癌的高分化程度相关，因为高分化肿瘤通常对免疫治疗响应更佳[12]。
本研究结果显示, 3组NLR、PLR、LMR水平存在明显差异，揭示了不同病理状态下免疫应答的复杂性，提示NLR、PLR、LMR作为乳腺疾病进展和诊断的生物标志物可能具有一定潜在价值，这可能与不同疾病状态下免疫系统的激活和调节机制有关。乳腺癌组NLR和PLR最高，乳腺增生组最低，乳腺增生组LMR最高，提示随着疾病进展，机体炎症状态和免疫功能失衡程度加剧[13]。肿瘤组NLR和PLR的升高，反映了肿瘤相关炎症反应和血小板活化，而LMR的降低，表明淋巴细胞在肿瘤微环境中的消耗或功能障碍。本研究结果显示，不同绝经状态、Ki-67表达水平患者的PLR水平存在显著差异，可能与绝经后女性体内激素水平变化影响血小板和淋巴细胞分布及活性有关。Ki-67可评估细胞增殖活性，其高表达通常与肿瘤高增殖率和不良预后相关，故Ki-67水平较高的患者炎症状态更明显，免疫失衡更严重，导致PLR水平升高[14-16]。不同绝经情况患者的LMR水平比较，差异有统计学意义(P < 0.05), 可能与绝经后女性激素水平变化影响淋巴细胞和单核细胞分布及活性有关。
肿瘤组患者预后评估结果显示，预后不良5例，预后良好139例，提示当前治疗策略在大多数患者中取得良好效果，但乳腺癌进展仍具有复杂性，需持续治疗与监测。高NLR组、高PLR组、低LMR组患者预后不良率较高，揭示了较高的NLR、PLR和较低的LMR可能导致预后较差。分析原因在于NLR和PLR的升高反映了机体对肿瘤的炎症反应增强，从而促进肿瘤生长和转移，增加复发、转移与死亡风险; NLR升高和PLR升高也表明机体免疫应答失衡，导致机体对肿瘤的免疫监视和清除能力下降，从而增加病死率[17]。LMR降低表明淋巴细胞数量减少。淋巴细胞是机体免疫系统的重要组成部分，数量减少会导致机体对肿瘤的免疫监视和清除能力下降[18-20]。此外，LMR降低也与单核细胞数量增加有关。单核细胞在肿瘤微环境中具有促进肿瘤生长和转移的作用，进一步增加患者死亡风险[21]。Logistic回归分析结果显示, NLR升高、PLR升高是肿瘤组患者预后不良的危险因素, LMR升高是保护因素，与王慧等[22]报道基本一致。此研究结果进一步证实了NLR、PLR、LMR与患者预后的关系。
综上所述，乳腺癌患者外周血炎症免疫相关指标存在异常变化, NLR升高、PLR升高是预后不良的危险因素, LMR升高是保护因素。本研究存在样本量少、随访时间短的不足，可能导致研究数据偏倚。因此，后续研究有待增加样本量、延长随访时间，开展更全面、系统的分析，以提高研究结果的准确性与可靠性。
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表 1 2组患者基线资料比较(x±s)[n(%)]
指标 分类 ET组(n=39) PD组(n=65) χ2/t P 性别 男 20(51.28) 34(52.31) 0.010 0.919 女 19(48.72) 31(47.69) 年龄/岁 67.51±7.81 69.40±8.70 1.112 0.269 文化程度 初中及以下 23(58.97) 38(58.46) 0.047 0.977 高中及中专 10(25.64) 16(24.62) 大专及以上 6(15.38) 11(16.92) 病程/年 3.97±1.18 3.83±0.96 0.676 0.500 合并症 高血压 7(17.95) 9(13.85) 0.315 0.575 糖尿病 5(12.82) 6(9.23) 0.332 0.564 冠心病 5(12.82) 11(16.92) 0.315 0.575 
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表 1 2组患者基线资料比较(x±s)[n(%)]
指标 分类 ET组(n=39) PD组(n=65) χ2/t P 性别 男 20(51.28) 34(52.31) 0.010 0.919 女 19(48.72) 31(47.69) 年龄/岁 67.51±7.81 69.40±8.70 1.112 0.269 文化程度 初中及以下 23(58.97) 38(58.46) 0.047 0.977 高中及中专 10(25.64) 16(24.62) 大专及以上 6(15.38) 11(16.92) 病程/年 3.97±1.18 3.83±0.96 0.676 0.500 合并症 高血压 7(17.95) 9(13.85) 0.315 0.575 糖尿病 5(12.82) 6(9.23) 0.332 0.564 冠心病 5(12.82) 11(16.92) 0.315 0.575
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表 2 2组患者疾病相关资料比较[n(%)]
组别 n 起病部位 震颤方式 震颤家族史 单侧肢体 双侧肢体 静止性 姿势性 ET组 39 14(35.90) 25(64.10) 14(35.90) 25(64.10) 8(20.51) PD组 65 45(69.23)* 20(30.77)* 35(53.85) 30(46.15) 2(3.08)* 与ET组比较, * P < 0.05。
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表 2 2组患者疾病相关资料比较[n(%)]
组别 n 起病部位 震颤方式 震颤家族史 单侧肢体 双侧肢体 静止性 姿势性 ET组 39 14(35.90) 25(64.10) 14(35.90) 25(64.10) 8(20.51) PD组 65 45(69.23)* 20(30.77)* 35(53.85) 30(46.15) 2(3.08)* 与ET组比较, * P < 0.05。
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表 3 2组患者肌电图震颤特点比较(x±s)[M(P25, P75)][n(%)]
组别 n 状态 震颤峰频率/Hz 震颤幅度/μV 震颤节律形式 交替 同步 非交替非同步 ET组 39 静息状态 6.10±2.11 297.00(200.00, 579.00) 4(10.26) 26(66.67) 9(23.08) 姿势状态 6.11±2.10 310.00(201.00, 600.00) 14(35.90) 17(43.59) 8(20.51) 负重状态 7.42±1.30*# 1 065.00(819.00, 1 614.00)*# 11(28.21) 22(56.41) 6(15.38) PD组 65 静息状态 5.00±0.98△ 308.00(203.00, 620.50) 42(64.62)△ 14(21.54)△ 9(13.85)△ 姿势状态 5.15±0.90△ 316.00(201.00, 603.00) 33(50.77) 15(23.08) 17(26.15) 负重状态 5.34±1.29△ 1 031.00(796.00, 1 604.50)*# 30(46.15)△ 17(26.15)△ 18(27.69)△ 与静息状态比较, * P < 0.05; 与姿势状态比较, #P < 0.05; 与ET组比较, △P < 0.05。
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表 3 2组患者肌电图震颤特点比较(x±s)[M(P25, P75)][n(%)]
组别 n 状态 震颤峰频率/Hz 震颤幅度/μV 震颤节律形式 交替 同步 非交替非同步 ET组 39 静息状态 6.10±2.11 297.00(200.00, 579.00) 4(10.26) 26(66.67) 9(23.08) 姿势状态 6.11±2.10 310.00(201.00, 600.00) 14(35.90) 17(43.59) 8(20.51) 负重状态 7.42±1.30*# 1 065.00(819.00, 1 614.00)*# 11(28.21) 22(56.41) 6(15.38) PD组 65 静息状态 5.00±0.98△ 308.00(203.00, 620.50) 42(64.62)△ 14(21.54)△ 9(13.85)△ 姿势状态 5.15±0.90△ 316.00(201.00, 603.00) 33(50.77) 15(23.08) 17(26.15) 负重状态 5.34±1.29△ 1 031.00(796.00, 1 604.50)*# 30(46.15)△ 17(26.15)△ 18(27.69)△ 与静息状态比较, * P < 0.05; 与姿势状态比较, #P < 0.05; 与ET组比较, △P < 0.05。
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表 4 PD患者肌电图震颤特点的多因素Logistic回归分析
变量 β SE Wald χ2 P OR 95%CI 震颤家族史 -2.080 2.125 0.958 0.328 0.125 0.002~8.050 起病部位 -2.369 1.255 3.564 0.059 0.094 0.008~1.095 静息状态震颤峰频率 -0.083 0.498 0.028 0.868 0.920 0.347~2.443 姿势状态震颤峰频率 -0.479 0.575 0.693 0.405 0.620 0.201~1.913 负重状态震颤峰频率 -1.581 0.530 8.896 0.003 0.206 0.073~0.582 静息状态震颤节律形式(非交替非同步，参照) — — 8.569 0.014 — — 静息状态震颤节律形式(交替) 4.645 1.587 8.564 0.003 14.023 4.637~233.787 静息状态震颤节律形式(同步) -2.195 1.373 2.554 0.110 0.111 0.008~1.643 震颤波谱的波频数 -3.715 1.334 7.751 0.005 0.753 0.015~1.064 负重状态震颤节律形式(非交替非同步，参照) — — 4.911 0.086 — — 负重状态震颤节律形式(交替) 2.171 1.613 1.811 0.178 8.766 0.371~206.986 负重状态震颤节律形式(同步) -0.954 1.502 0.403 0.525 0.385 0.020~7.314 常量 44.236 9.402 5.357 0.004 — —
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表 4 PD患者肌电图震颤特点的多因素Logistic回归分析
变量 β SE Wald χ2 P OR 95%CI 震颤家族史 -2.080 2.125 0.958 0.328 0.125 0.002~8.050 起病部位 -2.369 1.255 3.564 0.059 0.094 0.008~1.095 静息状态震颤峰频率 -0.083 0.498 0.028 0.868 0.920 0.347~2.443 姿势状态震颤峰频率 -0.479 0.575 0.693 0.405 0.620 0.201~1.913 负重状态震颤峰频率 -1.581 0.530 8.896 0.003 0.206 0.073~0.582 静息状态震颤节律形式(非交替非同步，参照) — — 8.569 0.014 — — 静息状态震颤节律形式(交替) 4.645 1.587 8.564 0.003 14.023 4.637~233.787 静息状态震颤节律形式(同步) -2.195 1.373 2.554 0.110 0.111 0.008~1.643 震颤波谱的波频数 -3.715 1.334 7.751 0.005 0.753 0.015~1.064 负重状态震颤节律形式(非交替非同步，参照) — — 4.911 0.086 — — 负重状态震颤节律形式(交替) 2.171 1.613 1.811 0.178 8.766 0.371~206.986 负重状态震颤节律形式(同步) -0.954 1.502 0.403 0.525 0.385 0.020~7.314 常量 44.236 9.402 5.357 0.004 — —
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表 5 肌电图震颤指标对PD的临床诊断效能
指标 AUC 截断值 敏感度/% 特异度/% 约登指数 P 95%CI 负重状态震颤峰频率 0.886 6.3 Hz 76.92 87.18 0.641 < 0.001 0.809~0.940 静息状态震颤节律形式 0.750 交替 64.62 89.74 0.544 < 0.001 0.656~0.830 震颤波谱的波频数 0.779 2个 73.85 82.05 0.559 < 0.001 0.688~0.855 负重状态震颤峰频率联合静息状态震颤节律形式 0.880 28.65 76.92 92.31 0.692 < 0.001 0.802~0.936 负重状态震颤峰频率联合震颤波谱的波频数 0.896 26.79 75.38 94.87 0.703 < 0.001 0.820~0.947 静息状态震颤节律形式联合震颤波谱的波频数 0.828 24.14 84.62 74.36 0.590 < 0.001 0.741~0.895 三者联合 0.936 34.44 81.54 94.87 0.764 < 0.001 0.871~0.975
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表 5 肌电图震颤指标对PD的临床诊断效能
指标 AUC 截断值 敏感度/% 特异度/% 约登指数 P 95%CI 负重状态震颤峰频率 0.886 6.3 Hz 76.92 87.18 0.641 < 0.001 0.809~0.940 静息状态震颤节律形式 0.750 交替 64.62 89.74 0.544 < 0.001 0.656~0.830 震颤波谱的波频数 0.779 2个 73.85 82.05 0.559 < 0.001 0.688~0.855 负重状态震颤峰频率联合静息状态震颤节律形式 0.880 28.65 76.92 92.31 0.692 < 0.001 0.802~0.936 负重状态震颤峰频率联合震颤波谱的波频数 0.896 26.79 75.38 94.87 0.703 < 0.001 0.820~0.947 静息状态震颤节律形式联合震颤波谱的波频数 0.828 24.14 84.62 74.36 0.590 < 0.001 0.741~0.895 三者联合 0.936 34.44 81.54 94.87 0.764 < 0.001 0.871~0.975
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