Correlation between systemic immune-inflammation index and heart failure in elderly patients with hypertension and nursing guidance: an data analysis based on National Health and Nutrition Examination Survey
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摘要:目的
探讨老年高血压人群中全身免疫炎症指数(SII)与心力衰竭患病率的相关性以及对护理工作的启示。
方法从1999—2010年美国国家健康和营养调查(NHANES)数据库筛选5 607例60岁及以上高血压患者为研究对象，分为心力衰竭组(437例)和非心力衰竭组(5 170例)。将所有参与者根据SII水平的不同按照四分位法分为Q1~Q4组, Q1组为参照组。逐步调整潜在混杂因素，通过Logistic回归分析探讨4组心力衰竭患病率的差异，并进行亚组分析。
结果2组患者在种族、年龄、教育水平、收入水平、吸烟史、饮酒史、体质量指数(BMI)、C反应蛋白、估算肾小球滤过率(eGFR)、血红蛋白、糖尿病史和冠心病史等方面比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。与非心力衰竭组相比，心力衰竭组淋巴细胞计数和血小板计数较低，而中性粒细胞计数和SII较高，差异有统计学意义(P < 0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明, SII升高与心力衰竭患病率呈正相关(P < 0.05)。在调整相关混杂因素后, SII第2至第4分位数的患者心力衰竭患病率的比值比(OR)和95%置信区间(95%CI)分别为0.80(0.57~1.11)、1.14(0.84~1.56)和1.38(1.02~1.87) (趋势P=0.006)。根据性别、糖尿病、冠心病、高脂血症和eGFR进行亚组分析，结果表明，在没有冠心病、eGFR≤90 mL/(min·1.73m2)、无论有无高脂血症的女性中, SII最高四分位数(Q4)的参与者较Q1罹患心力衰竭的风险更高(趋势P < 0.05)。
结论SII可能与老年高血压人群心力衰竭患病率独立相关, 对临床及护理工作具有指导意义。
Abstract:ObjectiveTo explore the relationship of the systemic immune-inflammation index (SII) with heart failure incidence in elderly people with hypertension and its nursing implications.
MethodsAccording to the data of the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) database from 1999 to 2010, a total of 5 607 hypertension patients aged 60 and above were screened out and divided into heart failure group with 437 cases and non-heart failure group with 5 170 cases. All the participants were divided into Q1 to Q4 groups based on their SII levels by using the quartile method, with Q1 as the reference group. After gradually adjusting for potential confounding factors, the differences in prevalence rate of heart failure among four groups were explored by Logistic regression analysis, and subgroup analyses were conducted as well.
ResultsThere were significant differences in race, age, education level, income level, smoking history, drinking history, body mass index (BMI), C-reactive protein, estimated glomerular filtration rate (eGFR), hemoglobin, diabetes history and coronary heart disease history between the two groups (P < 0.05). Compared with the non-heart failure group, the heart failure group had significant lower lymphocyte and platelet counts, while the neutrophil count and SII were significantly higher (P < 0.05). The result of multiple Logistic regression analysis showed a positive correlation between the increase of SII and the prevalence rate of heart failure (P < 0.05). After adjusting for related confounding factors, the values of odds ratio (OR) and 95% confidence interval (95%CI) for prevalence rate of heart failure in patients with SII from the second to the fourth quartiles were 0.80 (0.57 to 1.11), 1.14 (0.84 to 1.56) and 1.38 (1.02 to 1.87) respectively (Ptrend=0.006). Subgroup analyses were carried out according to gender, diabetes, coronary heart disease, hyperlipidemia and eGFR, and the results showed that among women without coronary heart disease, with eGFR≤90 mL/(min·1.73 m2) and with or without hyperlipidemia, participants with the highest quartile of SII (Q4) had a significant higher risk of heart failure than those with Q1 (Ptrend < 0.05).
ConclusionSII may be independently associated with the prevalence rate of heart failure in elderly people with hypertension, and has guiding significance for clinical and nursing work.
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随着老龄化社会的到来，高血压这一全球性常见慢性病的患病率持续攀升[1]。在众多高血压相关并发症中，心力衰竭尤为常见，尤其是在老年人群中，其发病率显著增高[2]。全球约有2 600万例心力衰竭患者，即便医疗技术不断进步，心力衰竭的致死率依然呈增长态势[3-4]。因此，对心力衰竭的风险因素进行及时预测，并实施精细全面的医疗和护理，对于心力衰竭的预防和治疗具有重要意义。炎症反应是心血管疾病的关键风险因素，研究[5]显示炎症介质参与了心力衰竭的多个病理阶段，包括影响心肌收缩功能、血管内皮损伤以及心肌纤维化过程[6]。
2014年, HU B等[7]首次提出了全身免疫炎症指数(SII)用于评价肿瘤患者的预后，而SII与心血管疾病的关联性也逐渐受到重视。XIA Y Y等[8]研究发现，SII与美国成年人群的心血管死亡率和全因死亡率有密切联系。其他研究[9-10]也证实，在心力衰竭患者中，SII是预测病死率和心血管不良事件的有效指标。在护理实践中，本研究强调了SII作为评估心衰风险的潜在工具的重要性。护理人员应关注高血压老年患者的SII变化，以便早期识别和干预心衰的风险。同时，护理团队应根据SII水平为患者制订个性化的护理计划，如饮食管理、药物依从性提升及适度运动等。定期监测SII及其他相关临床指标，可为临床决策提供依据，帮助降低心衰的发生率，改善老年高血压患者的预后和生活质量。本研究基于1999—2010年美国国家健康和营养调查(NHANES)数据，针对5 607例年龄≥60岁的高血压患者，分析了SII水平与心力衰竭发病率的关系，以期为临床护理实践提供指引，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
本研究基于1999—2010年NHANES相关数据设计，可以从美国疾病控制和预防中心网站(https://www.cdc.gov/nchs/nhanes/index.htm)获取。本研究排除了年龄 < 60岁、非高血压、心力衰竭数据缺失、血细胞(淋巴细胞、中性粒细胞、血小板)数据缺失以及其他变量数据缺失的患者，最终纳入了5 607例60岁及以上高血压患者，并分为心力衰竭组和非心力衰竭组。NHANES伦理审查委员会批准了1999—2010年NHANES的人口调查(伦理编号: Protocol #98-12、#2005-06), 所有参与者都签署知情同意书，整个调查过程遵循《赫尔辛基宣言》。
1.2 SII的计算
根据HU B等[7]的建议, SII计算公式为: SII=中性粒细胞计数(×109/L)×血小板计数(×109/L)/淋巴细胞计数(×109/L)。
1.3 高血压的诊断
根据美国心脏协会的建议，由正规医务人员使用便携式血压计对所有参与者进行标准化血压测量。参与者休息5 min后，间隔30 s重复测量血压3次，计算平均值以减少误差。符合下列标准之一即定义为高血压: ①有自我报告高血压病史者; ②有降压药物使用史者; ③至少3次非同日随机收缩压≥140 mmHg者; ④至少3次非同日随机舒张压≥90 mmHg者; ⑤平均收缩压≥140 mmHg者; ⑥平均舒张压≥90 mmHg者。平均血压按照美国国家卫生统计中心的《医师体检手册》的要求来计算(http://www.cdc.gov/nchs/data/nhanes/pe.pdf): ①如果舒张压读数显示为0, 则剔除该数值; 如果舒张压多次测量读数皆为0, 那么平均舒张压记录为0。②如果只有1个血压测量值有效，那么该读数则为平均血压。③如果有效血压读数超过3个，则从第1个读数开始依次剔除，直到仅剩3个有效读数[11]。
1.4 心力衰竭的诊断
NHANES通过在个人访谈中完成的标准化健康问卷来定义心力衰竭。一个题为“医生或者其他医疗专业人员是否曾经告诉过你患有充血性心力衰竭”的调查问题用于判断受访者的健康状况。回答“不知道”的参与者被排除在外[12]。
1.5 协变量
本研究调整了相应协变量，包括年龄、性别、种族、教育程度、贫困收入比、吸烟饮酒状况、体质量指数(BMI)、C反应蛋白、血红蛋白、估算肾小球滤过率(eGFR)、既往病史(糖尿病、冠心病、高脂血症)。满足以下条件之一即可诊断糖尿病: ①血红蛋白水平≥6.5%或47.5 mmol/mol; ②空腹血糖水平≥126 mg/dL或7.0 mmol/L; ③随机血糖≥200 mg/dL或11.1 mmol/L; ④ 2 h口服葡萄糖耐量试验血糖≥200 mg/dL或11.1 mmol/L; ⑤有自我报告的糖尿病病史; ⑥有降糖药物使用史[13]。满足以下条件之一即可诊断高脂血症: ①血甘油三酯≥150 mg/dL或1.7 mmol/L; ②总胆固醇≥200 mg/dL或5.18 mmol/L; ③低密度脂蛋白≥130 mg/dL或3.37 mmol/L; ④男性高密度脂蛋白 < 40 mg/dL或1.04 mmol/L, 女性高密度脂蛋白 < 50 mg/dL或1.3 mmol/L; ⑤有降脂药使用史[14]。冠心病的信息也是通过上文提及的健康问卷获取的[15]。
1.6 统计学分析
采用R4.1.3软件进行统计分析。连续变量采用平均值±标准差或中位数(四分位数间距)表示，分类变量采用例数(%)表示。在分析基线特征时，对连续变量使用Student′s t检验或非参数检验，对分类变量使用卡方检验。将SII按照四分位数分为Q1~Q4组, Q1组作为参考。采用Logistic回归模型探讨SII与心力衰竭的关系，通过逐步调整潜在混杂因素，最终确定了3个模型: 模型1未调整混杂因素; 模型2调整了年龄、性别、种族、教育程度以及贫困收入比; 模型3在模型2的基础上调整了BMI、C反应蛋白、血红蛋白、eGFR、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病、冠心病以及高脂血症状况。结果以调整后的比值比(OR)和95%置信区间(95%CI)表示。根据性别、糖尿病、冠心病、高脂血症和eGFR分别进行亚组分析。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 基线特征
本研究共纳入5 607例受试者，并分为心力衰竭组(437例)和非心力衰竭组(5 170例)。与非心力衰竭组相比，心力衰竭组以男性非西班牙裔黑人和白人为主，且年龄大，教育水平和收入较低，有吸烟史、饮酒史, BMI、C反应蛋白更高, eGFR、血红蛋白更低，有糖尿病和冠心病史，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。2组血细胞计数和SII的结果显示，与非心力衰竭组相比，心力衰竭组淋巴细胞计数和血小板计数较低，而中性粒细胞计数和SII较高，差异也有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 1 1999—2010年NHANES数据库纳入人群的临床特征(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]临床特征 分类 总例数(n=5 607) 非心力衰竭组(n=5 170) 心力衰竭组(n=437) P 年龄/岁 71.32±7.51 71.19±7.49 72.89±7.52 < 0.001 性别 男 2 685(47.9) 2 428(47.0) 257(58.8) < 0.001 女 2 922(52.1) 2 742(53.0) 180(41.2) 教育水平 高中以下 2 140(38.2) 1 947(37.7) 193(44.2) 0.014 高中 1 407(25.1) 1 299(25.1) 108(24.7) 高中以上 2 060(36.7) 1 924(37.2) 136(31.1) 种族 墨西哥裔 927(16.5) 879(17.0) 48(11.0) 0.023 非西班牙裔黑人 1 079(19.2) 988(19.1) 91(20.8) 非西班牙裔白人 3 209(57.2) 2 939(56.8) 270(61.8) 其他西班牙裔 253(4.5) 235(4.5) 18(4.1) 其他种族 139(2.5) 129(2.5) 10(2.3) 吸烟状况 不吸烟 2 675(47.7) 2 498(48.3) 177(40.5) 0.007 已戒烟 2 312(41.2) 2 108(40.8) 204(46.7) 吸烟 620(11.1) 564(10.9) 56 (12.8) 饮酒状况 不饮酒 1 072(19.1) 990(19.1) 82(18.8) < 0.001 已戒酒 1 780(31.7) 1 596(30.9) 184(42.1) 饮酒 2 755(49.1) 2 584(50.0) 171(39.1) 贫困收入比 2.11(1.21, 3.71) 2.15(1.22, 3.79) 1.69(1.12, 2.77) < 0.001 BMI/(kg/m2) 29.21±5.92 29.09±5.82 30.59±6.86 < 0.001 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] 70.90±19.67 71.85±19.09 59.67±22.70 < 0.001 C反应蛋白/(mg/dL) 0.27(0.12, 0.56) 0.26(0.12, 0.55) 0.34(0.16, 0.76) < 0.001 血红蛋白/(g/dL) 14.02±1.48 14.04±1.46 13.72±1.66 < 0.001 高脂血症 是 4 790(85.4) 4 405(85.2) 385(88.1) 0.115 否 817(14.6) 765(14.8) 52(11.9) 糖尿病 是 1 799(32.1) 1 585(30.7) 214(49.0) < 0.001 否 3 808(67.9) 3 585(69.3) 223(51.0) 冠心病 是 633(11.3) 441(8.5) 192(43.9) < 0.001 否 4 974(88.7) 4 729(91.5) 245(56.1) BMI: 体质量指数; eGFR: 估算肾小球滤过率。 表 2 心力衰竭组和非心力衰竭组血细胞计数及全身免疫炎症指数比较[M(P25, P75)]指标 总例数(n=5 607) 非心力衰竭组(n=5 170) 心力衰竭组(n=437) P 淋巴细胞计数/(×109/L) 1.90(1.50, 2.40) 1.90(1.50, 2.40) 1.80(1.30, 2.30) < 0.001 中性粒细胞计数/(×109/L) 4.00(3.20, 5.10) 4.00(3.20, 5.00) 4.40(3.60, 5.60) < 0.001 血小板计数/(×109/L) 242.00(203.00, 287.00) 243.00(204.00, 287.00) 226.00(191.00, 279.00) < 0.001 SII 511.59(366.02, 722.06) 507.17(364.81, 714.21) 571.05(382.38, 822.86) < 0.001 SII: 全身免疫炎症指数。 2.2 SII与心力衰竭风险相关性分析
将所有参与者按照SII四分位数分为Q1~Q4共4组, SII水平与心力衰竭相关性的Logistic回归分析结果显示，在3个模型中, SII水平的增加与心力衰竭患病率呈正相关，差异有统计学意义(P < 0.05)。在充分调整了年龄、性别、种族、教育程度、收入水平、BMI、C反应蛋白、血红蛋白、eGFR、吸烟饮酒状况、糖尿病、冠心病、高脂血症等潜在混杂因素后, SII第2至第4分位数的受试者心力衰竭患病率的OR和95%CI分别为0.80(0.57~1.11), 1.14(0.84~1.56)和1.38(1.02~1.87), 差异有统计学意义(趋势P=0.006)。见表 3。
表 3 老年高血压患者SII与心力衰竭的关系组别 非心力衰竭(n=5 170) 心力衰竭(n=437) OR(95%CI) 模型1 模型2 模型3 Q1组 1 304 98 1 1 1 Q2组 1 321 81 0.82(0.60~1.11) 0.84(0.61~1.14) 0.80(0.57~1.11) Q3组 1 291 110 1.13(0.85~1.51) 1.17(0.87~1.56) 1.14(0.84~1.56) Q4组 1 254 148 1.57(1.20~2.06)*** 1.52(1.15~2.01)** 1.38(1.02~1.87)* 趋势P值 < 0.001 < 0.001 0.006 模型1: 未调整混杂因素; 模型2: 调整年龄、性别、种族、教育程度以及贫困收入比; 模型3: 在模型2基础上调整BMI、C反应蛋白、血红蛋白、糖尿病、eGFR、高脂血症、吸烟状况、饮酒状况以及冠心病。BMI: 体质量指数; eGFR: 估算肾小球滤过率; SII: 全身免疫炎症指数。* P < 0.05, * * P < 0.01, * * * P < 0.001。 2.3 亚组分析
根据性别、糖尿病、冠心病、高脂血症和eGFR进行亚组分析，结果表明，在没有冠心病、eGFR≤90 mL/(min·1.73m2)、无论有无高脂血症的女性中, SII最高四分位数(Q4)的参与者较Q1罹患心力衰竭的风险更高(趋势P < 0.05)。见表 4。
表 4 多因素Logistic回归亚组分析SII和心力衰竭的发生风险[OR(95%CI)]因素 分类 Q1 Q2 Q3 Q4 趋势P值 性别 男 1 0.79(0.51~1.23) 1.16(0.77~1.75) 1.29(0.86~1.93) 0.076 女 1 0.78(0.47~1.30) 1.10(0.67~1.81) 1.58(0.99~2.53) 0.021 冠心病 是 1 0.78(0.45~1.36) 0.92(0.53~1.58) 0.97(0.57~1.67) 0.882 否 1 0.77(0.50~1.19) 1.29(0.88~1.91) 1.63(1.12~2.37)* 0.001 糖尿病 是 1 0.65(0.39~1.06) 1.17(0.74~1.85) 1.28(0.82~1.99) 0.082 否 1 0.89(0.57~1.39) 1.10(0.72~1.70) 1.41(0.93~2.15) 0.052 高脂血症 是 1 0.78(0.55~1.11) 1.00(0.71~1.40) 1.29(0.93~1.78) 0.045 否 1 0.87(0.29~2.53) 3.15(1.32~8.02)* 2.33(0.97~5.98) 0.012 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] ≤90 1 0.85(0.60~1.20) 1.12(0.80~1.56) 1.49(1.09~2.05)* 0.003 >90 1 0.70(0.24~1.93) 1.33(0.53~3.37) 1.03(0.35~2.89) 0.643 所有分析均调整年龄、性别、种族、教育程度、贫困收入比、BMI、C反应蛋白、血红蛋白、糖尿病、eGFR、高脂血症、吸烟状况、饮酒状况以及冠心病。但当该因素作为分组变量时，不纳入方程中。BMI: 体质量指数; eGFR: 估算肾小球滤过率; SII: 全身免疫炎症指数。* P < 0.05。 3. 讨论
研究[16]表明，炎症反应对心血管系统造成的损害可能远大于传统认知的程度。动脉粥样硬化是导致多种心血管疾病的主要因素之一，其本质是一种慢性、无菌性、炎性疾病[17]。动脉粥样硬化的所有阶段，从血管壁内脂蛋白的沉积，到斑块的形成和破裂，都涉及炎症反应，包括细胞因子的释放和免疫细胞(如粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞)的激活[18]。同时，传统的心血管危险因素如衰老、高血压和感染等，也通过炎症反应与动脉粥样硬化相互关联，一方面加速了血管内皮损伤和功能障碍，另一方面机体的炎症反应也加重了疾病的进展[19]。最终，微血管损伤、氧化应激、心肌重塑和纤维化等多种因素共同导致了心力衰竭，而炎症一直贯穿其中[20]。鉴于心力衰竭是所有心血管疾病的最终状态，在积极治疗原发病的同时，寻找便捷可靠的高危预警因子，密切监测并及时与医生沟通，同时采取相应的医疗和护理措施，对于预防心力衰竭的发生至关重要。
SII是最近提出的一项反映全身炎症水平的新指标，最初用于预测癌症不良结果[7]。SII的主要组成部分包括中性粒细胞、淋巴细胞和血小板，已被证实与心血管疾病密切相关。中性粒细胞可以分泌大量炎症介质、趋化因子和氧自由基，从而可能引发血管内皮细胞损伤，促进动脉粥样硬化和血栓形成，最终导致心肌缺氧、细胞凋亡和肥大，从而引发心力衰竭[21]。血小板作为血栓的重要组成部分，可以与单核细胞和中性粒细胞相互作用，参与血管内皮损伤，并与心血管疾病的预后密切相关[22]。相反，淋巴细胞在炎症反应中具有调节作用，可以抑制动脉粥样硬化[23]。大量研究[8-10]表明, SII与心力衰竭患者的预后密切相关，较高的SII水平代表了更严重的病情、更多的心血管并发症和更高的死亡率。值得注意的是, XIA Y Y等[8]发现，在60岁以上的老年人群中, SII的升高与全因死亡率的正相关性更为显著。此外，研究[25]还发现SII水平与高血压患病率呈正相关[24]。在高血压患者中, SII水平与心血管死亡率密切相关。考虑到年龄和高血压是心力衰竭的主要危险因素，本研究还观察到老年高血压患者中SII升高与心力衰竭患病率呈正相关，因此对这类人群进行危险因素的干预至关重要。
上述研究结果为护理工作提供了重要的指导，强调了早期风险识别与干预以及患者教育和自我管理2个关键方面。首先, SII升高与心力衰竭呈正相关，特别是在老年高血压患者中。因此，在护理团队接触到这类患者群体时，应密切关注其SII水平，为早期风险识别和干预提供机会。通过定期监测患者的SII, 护理人员可以识别那些患有高SII水平的患者，其可能面临心力衰竭的风险。一旦识别出高风险患者，护理团队可以采取一系列措施来降低心力衰竭的发生风险，包括制订个性化的健康管理计划，其中包括高血压的药物治疗、饮食改善、适度的体育锻炼以及定期的随访。这种早期风险识别和干预可以有效降低心力衰竭的发病率，提高患者的生活质量。其次，患者教育和自我管理也至关重要。护理人员应与患者紧密合作，提供关于高血压和心力衰竭的详细教育和信息。患者需要了解这些疾病的病因、症状、治疗选择以及如何自我管理，其应该获得足够的知识和技能，以更好地监测和控制其健康状况，包括自行测量血压、控制饮食、按时服药、保持适度的运动，以及监测SII水平。通过自我管理，患者能够积极参与护理过程，更好地管理他们的高血压和心力衰竭状况，从而降低并发症的发生风险。护理人员的角色不仅仅是提供治疗，还包括教育和支持，以增强患者的健康素养和自我护理能力。基于这2个方面的实践措施可以帮助改善患者的预后和生活质量，为护理实践提供有力的指导。
综上所述，本研究揭示了SII作为评估心力衰竭风险的潜在工具在护理实践中的重要性。通过关注SII的变化并制订个性化的护理计划，护理人员可以更好地识别高危患者，并及时采取干预措施，从而改善患者的预后和生活质量。
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表 1 1999—2010年NHANES数据库纳入人群的临床特征(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]
临床特征 分类 总例数(n=5 607) 非心力衰竭组(n=5 170) 心力衰竭组(n=437) P 年龄/岁 71.32±7.51 71.19±7.49 72.89±7.52 < 0.001 性别 男 2 685(47.9) 2 428(47.0) 257(58.8) < 0.001 女 2 922(52.1) 2 742(53.0) 180(41.2) 教育水平 高中以下 2 140(38.2) 1 947(37.7) 193(44.2) 0.014 高中 1 407(25.1) 1 299(25.1) 108(24.7) 高中以上 2 060(36.7) 1 924(37.2) 136(31.1) 种族 墨西哥裔 927(16.5) 879(17.0) 48(11.0) 0.023 非西班牙裔黑人 1 079(19.2) 988(19.1) 91(20.8) 非西班牙裔白人 3 209(57.2) 2 939(56.8) 270(61.8) 其他西班牙裔 253(4.5) 235(4.5) 18(4.1) 其他种族 139(2.5) 129(2.5) 10(2.3) 吸烟状况 不吸烟 2 675(47.7) 2 498(48.3) 177(40.5) 0.007 已戒烟 2 312(41.2) 2 108(40.8) 204(46.7) 吸烟 620(11.1) 564(10.9) 56 (12.8) 饮酒状况 不饮酒 1 072(19.1) 990(19.1) 82(18.8) < 0.001 已戒酒 1 780(31.7) 1 596(30.9) 184(42.1) 饮酒 2 755(49.1) 2 584(50.0) 171(39.1) 贫困收入比 2.11(1.21, 3.71) 2.15(1.22, 3.79) 1.69(1.12, 2.77) < 0.001 BMI/(kg/m2) 29.21±5.92 29.09±5.82 30.59±6.86 < 0.001 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] 70.90±19.67 71.85±19.09 59.67±22.70 < 0.001 C反应蛋白/(mg/dL) 0.27(0.12, 0.56) 0.26(0.12, 0.55) 0.34(0.16, 0.76) < 0.001 血红蛋白/(g/dL) 14.02±1.48 14.04±1.46 13.72±1.66 < 0.001 高脂血症 是 4 790(85.4) 4 405(85.2) 385(88.1) 0.115 否 817(14.6) 765(14.8) 52(11.9) 糖尿病 是 1 799(32.1) 1 585(30.7) 214(49.0) < 0.001 否 3 808(67.9) 3 585(69.3) 223(51.0) 冠心病 是 633(11.3) 441(8.5) 192(43.9) < 0.001 否 4 974(88.7) 4 729(91.5) 245(56.1) BMI: 体质量指数; eGFR: 估算肾小球滤过率。 
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表 2 心力衰竭组和非心力衰竭组血细胞计数及全身免疫炎症指数比较[M(P25, P75)]
指标 总例数(n=5 607) 非心力衰竭组(n=5 170) 心力衰竭组(n=437) P 淋巴细胞计数/(×109/L) 1.90(1.50, 2.40) 1.90(1.50, 2.40) 1.80(1.30, 2.30) < 0.001 中性粒细胞计数/(×109/L) 4.00(3.20, 5.10) 4.00(3.20, 5.00) 4.40(3.60, 5.60) < 0.001 血小板计数/(×109/L) 242.00(203.00, 287.00) 243.00(204.00, 287.00) 226.00(191.00, 279.00) < 0.001 SII 511.59(366.02, 722.06) 507.17(364.81, 714.21) 571.05(382.38, 822.86) < 0.001 SII: 全身免疫炎症指数。
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表 3 老年高血压患者SII与心力衰竭的关系
组别 非心力衰竭(n=5 170) 心力衰竭(n=437) OR(95%CI) 模型1 模型2 模型3 Q1组 1 304 98 1 1 1 Q2组 1 321 81 0.82(0.60~1.11) 0.84(0.61~1.14) 0.80(0.57~1.11) Q3组 1 291 110 1.13(0.85~1.51) 1.17(0.87~1.56) 1.14(0.84~1.56) Q4组 1 254 148 1.57(1.20~2.06)*** 1.52(1.15~2.01)** 1.38(1.02~1.87)* 趋势P值 < 0.001 < 0.001 0.006 模型1: 未调整混杂因素; 模型2: 调整年龄、性别、种族、教育程度以及贫困收入比; 模型3: 在模型2基础上调整BMI、C反应蛋白、血红蛋白、糖尿病、eGFR、高脂血症、吸烟状况、饮酒状况以及冠心病。BMI: 体质量指数; eGFR: 估算肾小球滤过率; SII: 全身免疫炎症指数。* P < 0.05, * * P < 0.01, * * * P < 0.001。
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表 4 多因素Logistic回归亚组分析SII和心力衰竭的发生风险[OR(95%CI)]
因素 分类 Q1 Q2 Q3 Q4 趋势P值 性别 男 1 0.79(0.51~1.23) 1.16(0.77~1.75) 1.29(0.86~1.93) 0.076 女 1 0.78(0.47~1.30) 1.10(0.67~1.81) 1.58(0.99~2.53) 0.021 冠心病 是 1 0.78(0.45~1.36) 0.92(0.53~1.58) 0.97(0.57~1.67) 0.882 否 1 0.77(0.50~1.19) 1.29(0.88~1.91) 1.63(1.12~2.37)* 0.001 糖尿病 是 1 0.65(0.39~1.06) 1.17(0.74~1.85) 1.28(0.82~1.99) 0.082 否 1 0.89(0.57~1.39) 1.10(0.72~1.70) 1.41(0.93~2.15) 0.052 高脂血症 是 1 0.78(0.55~1.11) 1.00(0.71~1.40) 1.29(0.93~1.78) 0.045 否 1 0.87(0.29~2.53) 3.15(1.32~8.02)* 2.33(0.97~5.98) 0.012 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] ≤90 1 0.85(0.60~1.20) 1.12(0.80~1.56) 1.49(1.09~2.05)* 0.003 >90 1 0.70(0.24~1.93) 1.33(0.53~3.37) 1.03(0.35~2.89) 0.643 所有分析均调整年龄、性别、种族、教育程度、贫困收入比、BMI、C反应蛋白、血红蛋白、糖尿病、eGFR、高脂血症、吸烟状况、饮酒状况以及冠心病。但当该因素作为分组变量时，不纳入方程中。BMI: 体质量指数; eGFR: 估算肾小球滤过率; SII: 全身免疫炎症指数。* P < 0.05。
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[1] BENETOS A, PETROVIC M, STRANDBERG T. Hypertension management in older and frail older patients[J]. Circ Res, 2019, 124(7): 1045-1060. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313236
[2] 陈继兴, 陈世雄, 唐庆业, 等. 螺内酯联合乌拉地尔对老年高血压心力衰竭患者NYHA分级、心肌损伤血清学指标的影响[J]. 中国老年学杂志, 2023, 43(15): 3599-3602. doi: 10.3969/j.issn.1005-9202.2023.15.005 [3] SIDNEY S, QUESENBERRY C P Jr, JAFFE M G, et al. Heterogeneity in national U. S. mortality trends within heart disease subgroups, 2000-2015[J]. BMC Cardiovasc Disord, 2017, 17(1): 192. doi: 10.1186/s12872-017-0630-2
[4] HAO G, WANG X, CHEN Z, et al. Prevalence of heart failure and left ventricular dysfunction in China: the China Hypertension Survey, 2012-2015[J]. Eur J Heart Fail, 2019, 21(11): 1329-1337. doi: 10.1002/ejhf.1629
[5] DHANDE I S, DORIS P A. Genomics and inflammation in cardiovascular disease[J]. Compr Physiol, 2021, 11(4): 2433-2454.
[6] HANNA A, FRANGOGIANNIS N G. Inflammatory cytokines and chemokines as therapeutic targets in heart failure[J]. Cardiovasc Drugs Ther, 2020, 34(6): 849-863. doi: 10.1007/s10557-020-07071-0
[7] HU B, YANG X R, XU Y, et al. Systemic immune-inflammation index predicts prognosis of patients after curative resection for hepatocellular carcinoma[J]. Clin Cancer Res, 2014, 20(23): 6212-6222. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-14-0442
[8] XIA Y Y, XIA C L, WU L D, et al. Systemic immune inflammation index (SⅡ), system inflammation response index (SIRI) and risk of all-cause mortality and cardiovascular mortality: a 20-year follow-up cohort study of 42, 875 US adults[J]. J Clin Med, 2023, 12(3): 1128. doi: 10.3390/jcm12031128
[9] YUAN M, REN F X, GAO D F. The value of SⅡ in predicting the mortality of patients with heart failure[J]. Dis Markers, 2022, 2022: 3455372.
[10] TANG Y Y, ZENG X F, FENG Y L, et al. Association of systemic immune-inflammation index with short-term mortality of congestive heart failure: a retrospective cohort study[J]. Front Cardiovasc Med, 2021, 8: 753133. doi: 10.3389/fcvm.2021.753133
[11] ZHANG J, MAO Y K, LI Y S, et al. Association between migraine or severe headache and hypertension among US adults: a cross-sectional study[J]. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2023, 33(2): 350-358. doi: 10.1016/j.numecd.2022.11.014
[12] CAI J S, ZHANG L Y, CHEN C G, et al. Association between serum Klotho concentration and heart failure in adults, a cross-sectional study from NHANES 2007—2016[J]. Int J Cardiol, 2023, 370: 236-243. doi: 10.1016/j.ijcard.2022.11.010
[13] CHENG Y J, KANAYA A M, ARANETA M R G, et al. Prevalence of diabetes by race and ethnicity in the United States, 2011-2016[J]. JAMA, 2019, 322(24): 2389-2398. doi: 10.1001/jama.2019.19365
[14] WANG K, MAO Y K, LU M, et al. Association between serum Klotho levels and the prevalence of diabetes among adults in the United States[J]. Front Endocrinol, 2022, 13: 1005553. doi: 10.3389/fendo.2022.1005553
[15] WU L D, SHI Y, KONG C H, et al. Dietary inflammatory index and its association with the prevalence of coronary heart disease among 45, 306 US adults[J]. Nutrients, 2022, 14(21): 4553. doi: 10.3390/nu14214553
[16] DEFTEREOS S G, BEERKENS F J, SHAH B, et al. Colchicine in cardiovascular disease: In-depth review[J]. Circulation, 2022, 145(1): 61-78.
[17] LIBBY P. The changing landscape of atherosclerosis[J]. Nature, 2021, 592(7855): 524-533. doi: 10.1038/s41586-021-03392-8
[18] JEBARI-BENSLAIMAN S, GALICIA-GARCÍA U, LARREA-SEBAL A, et al. Pathophysiology of atherosclerosis[J]. Int J Mol Sci, 2022, 23(6): 3346. doi: 10.3390/ijms23063346
[19] HENEIN M Y, VANCHERI S, LONGO G, et al. The role of inflammation in cardiovascular disease[J]. Int J Mol Sci, 2022, 23(21): 12906. doi: 10.3390/ijms232112906
[20] LING S, XU J W. NETosis as a pathogenic factor for heart failure[J]. Oxid Med Cell Longev, 2021, 2021: 6687096.
[21] KLOPF J, BROSTJAN C, EILENBERG W, et al. Neutrophil extracellular traps and their implications in cardiovascular and inflammatory disease[J]. Int J Mol Sci, 2021, 22(2): 559. doi: 10.3390/ijms22020559
[22] KURTUL A, ORNEK E. Platelet to lymphocyte ratio in cardiovascular diseases: a systematic review[J]. Angiology, 2019, 70(9): 802-818. doi: 10.1177/0003319719845186
[23] AZAB B, ZAHER M, WEISERBS K F, et al. Usefulness of neutrophil to lymphocyte ratio in predicting short- and long-term mortality after non-ST-elevation myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2010, 106(4): 470-476. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.03.062
[24] XU J P, ZENG R X, ZHANG Y Z, et al. Systemic inflammation markers and the prevalence of hypertension: a NHANES cross-sectional study[J]. Hypertens Res, 2023, 46(4): 1009-1019. doi: 10.1038/s41440-023-01195-0
[25] CAO Y, LI P X, ZHANG Y, et al. Association of systemic immune inflammatory index with all-cause and cause-specific mortality in hypertensive individuals: results from NHANES[J]. Front Immunol, 2023, 14: 1087345. doi: 10.3389/fimmu.2023.1087345
-
期刊类型引用(2)
1. 郭秀缎. 针对性干预对老年高血压患者血压水平及其睡眠质量的效果观察. 世界睡眠医学杂志. 2024(05): 1044-1046+1050 . 
百度学术
2. 赵静静，高伟勤. 免疫/炎症指数在心力衰竭中的研究进展. 感染、炎症、修复. 2024(04): 331-334 . 百度学术
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