Analysis of correlation between epilepsy and ketogenic diet based on bibliometrics
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摘要:目的
通过CiteSpace对生酮饮食治疗癫痫相关文献的地区、机构、期刊、作者、被引次数和关键词进行分析, 预测该领域研究最新趋势。
方法以Web of Science中2002年—2022年8月13日收录的核心合集数据库为文献来源，应用CiteSpace 5.7.R2进行文献可视化分析，并绘制相关可视化图谱。
结果筛选后共纳入2 193篇文献。目前，生酮饮食治疗癫痫的相关研究处于快速上升阶段。美国是这一领域的主要推动力，提供了34.38%的出版物; 中国发文量排第4位。最活跃的机构是约翰霍普金斯大学，引用频率最高的杂志是Cited Journal。共同被引文献最多的是Epilepsia Open杂志的文章。ERIC H KOSSOFF是最多产的作家，也是最常被共同引用的作者。“肠道微生物群”“微生物轴-肠脑轴”“改良阿特金斯饮食”和“基因突变”等为生酮饮食治疗癫痫的研究前沿。研究热点逐渐从局部病变部位扩展到其他部位，如从“大脑”到“微生物轴-肠脑轴”的转变，呈现多学科交叉的发展特点。
结论生酮饮食和肠道微生物对癫痫治疗的结合应用是未来必然的发展趋势。
Abstract:ObjectiveTo analyze the regions, institutions, journals, authors, citation times and keywords of literatures related to ketogenic diet for epilepsy through CiteSpace, and to predict the latest trends in this field.
MethodsThe core collection database collected in Web of Science from 2002 to August 13, 2022 was used as the literature source. CiteSpace 5.7. R2 was used for literature visualization analysis, and related visualization maps were drawn.
ResultsA total of 2 193 literatures were included after screening. At present, the related research of ketogenic diet for epilepsy was on the rise rapidly. The United States was the main driver in this area, providing 34.38 per cent of publications; China ranked the fourth in terms of the number of publications. The most active institution was Johns Hopkins University, and the most frequently cited journal was Cited Journal. The most commonly cited articles were those published in Epilepsia Open. ERIC H KOSSOFF was the most prolific author and the most frequently co-cited. "Gut microbiome" "microbiome axis-gut brain axis" "modified Atkins diet" and "gene mutation" were the research frontiers of ketogenic diet treatment of epilepsy. The research focus had gradually expanded from the local lesion site to other sites, such as the transformation from "brain" to "microbial axis-enterobrain axis", showing the characteristics of multidisciplinary development.
ConclusionThe combined application of ketogenic diet and intestinal microbiome in epilepsy treatment is an inevitable trend in the future.
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Keywords:
- ketogenic diet /
- epilepsy /
- bibliometrics /
- CiteSpace software /
- visual analysis /
- gut microbiota
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神经元回路受损与神经元结构、功能的改变密切相关，受损的神经元回路会导致一系列神经发育性疾病。突触素(SYP)作为突触前膜的特异性标志蛋白，能够参与突触发生、突触囊泡转运并介导突触信号，对神经递质的释放过程也起到积极的调节作用，对保持神经元的正常生理功能具有重要的意义[1]。1986年, COULOMBE P等[2]提出的经典信号通路丝裂原活化蛋白激酶-细胞外调节蛋白激酶(MAPK-ERK)途径，其主要调节、控制细胞多种生理反应，对学习记忆功能有重要的调控作用。细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路主要途径包括Ras/Raf/MEK/ERK, 丝裂原活化蛋白激酶(MEK)是ERK上游的关键蛋白，其主要作用之一是磷酸化激活其下游底物ERK。MEK/ERK这条经典的信号转导通路在细胞的生长、发育、分化等方面发挥着十分重要的作用，例如神经元突起的形成及发育，包括树突、轴突以及神经元极性的形成等[3-4]。ERK被激活后能够参与维持神经元树枝状及其形态[5]。有关大鼠皮层神经细胞的实验[6-7]发现，激活MEK/ERK信号通路能够促进缺氧损伤的大鼠神经细胞存活。辛伐他汀[8-10](SV)是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，具有较好的调节血脂的作用，并具有神经保护功能。本实验采用体外培养新生乳鼠大脑皮层神经元，观察SV对SYP表达的影响，分析SV对神经元SYP促进作用的信号传导机制，现将结果报告如下。
1. 材料与方法
1.1 主要试剂
SV购自杭州默沙东制药有限公司，批号N1001; 新生胎牛血清、马血清购自杭州四季青工程材料有限公司; DMEM、F12培养基购自Invitrogen公司; 胰蛋白酶、L-多聚赖氨酸、二甲基亚砜(DMSO)均购自Sigma公司; 阿糖胞苷为意大利S.P.A公司产品; MEK/ERK阻断剂PD98059和磷酸化MEK(p-MEK)、磷酸化ERK1(p-ERK1)和磷酸化ERK2(p-ERK2)鼠属单克隆抗体购自CELL Signaling公司; 鼠SYP单克隆抗体购自Santa Cruz公司; 山羊抗小鼠IgG二抗、HRP辣根过氧化物酶标记购自Abbkine。
1.2 皮层神经元培养
将出生24 h内的新生大鼠置于75%酒精浸泡消毒，在无菌条件下取大脑皮层放入盛有F12的培养基中剥离脑膜，用PBS冲洗1遍。将大脑皮层剪碎为1 mm3的组织块，加入0.125%胰蛋白酶在37 ℃消化10 min。消化后的细胞呈离散状，加入10%胎牛血清2~3滴停止消化。200目筛网过滤, 1 000×g离心10 min, 去上清。将一定量的10%马血清、10%胎牛血清、F12、DMEM配制成细胞悬液，调整细胞密度为(1×105~1×106)/mL, 接种于培养板中，置入37 ℃、5%CO2孵箱中培养。细胞培养2 d后，加入一定浓度的阿糖胞苷以抑制胶质细胞增殖，重新更换培养基。此后每3 d半量换液1次，细胞培养4 d后用于实验。应用兔抗神经元特异性稀醇化酶(NSE)和NF200抗体进行免疫荧光染色鉴定，结果显示神经元培养纯度在90%以上。
1.3 细胞分组及处理
实验分为对照组、不同浓度SV处理组、PD98059处理组、SV+PD98059处理组。对照组: 加入等量培养基; SV处理组: 培养4 d的神经元分别加入不同浓度(2、4、8 μmol/L)SV作用48 h; PD98059处理组: 培养4 d的神经元加入10 μmol/L阻断剂PD98059作用48 h; SV+PD98059处理组: 先加入10 μmol/L阻断剂PD98059作用30 min, 再加入10 μmol/L SV共同作用48 h。
1.4 SYP免疫荧光染色
细胞培养7 d后弃掉培养基, PBS清洗3次; 室温下用新配制的4%多聚甲醛固定25 min, PBS清洗3次; 室温下浸入含0.1% Triton X-100的PBS中通透30 min, PBS清洗2次; 采用含0.1% BSA的PBS于室温下封闭60 min; 加入SYP抗体(1∶100) 4 ℃过夜。室温放置60 min, PBS冲洗3次; 加入红棕色罗丹明溶液标记的二抗(1∶100)室温作用60 min, 避光PBS冲洗3次; 50%甘油封片。倒置荧光显微镜下检测SYP表达水平。
1.5 SYP、p-MEK、p-ERK1和p-ERK2的Western blot分析
采用BCA法测定蛋白质含量，进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳，PAGE凝胶中蛋白质电转移至硝酸纤维素膜上，用脱脂奶粉封闭。放入SYP、p-MEK、p-ERK1和p-ERK2的一抗中(1∶500) 4 ℃杂交过夜。将PVDF膜经TBST漂洗3次后放入鼠二抗(1∶500)孵育1~2 h。取出PVDF膜，TBST冲洗后，吸去多余液体，铺于玻璃板上。将ECL试剂盒内的detection reagent 1与detection reagent 2等体积混合后，均匀滴在PVDF膜上，反应1~2 min。化学发光凝胶系统分析仪显示、拍照，采用Visionworks 6.3.3. 图像采集及分析软件对蛋白条带光密度进行分析。实验重复3次。
1.6 统计学分析
采用SPSS 12.0软件进行数据分析，实验数据采用(x±s)表示，采用One-Way ANOVA和LSD′s post hoc test进行统计学分析, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 SV增强皮层神经元SYP免疫反应性
免疫荧光检测显示，在对照组大鼠大脑皮层神经元中, SYP表达呈散点状，点状细小颗粒连接成细丝，荧光强度较弱; 经4 μmol/L SV处理48 h的神经元SYP表达明显增多，散状点小颗粒相互连接成丝，细丝交织在一起呈网状分布，荧光强度明显增加。见图 1。
2.2 SV浓度依赖性上调皮层神经元SYP水平
对加入不同浓度(2、4、8 μmol/L)SV培养4 d的大鼠皮层神经元进行Western blot检测显示，作用48 h后可显著增高SYP表达水平，并呈浓度依赖性，即8 μmol/L SV对SYP的增高作用最为显著。见图 2、表 1。
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图 2 Western blot检测不同浓度SV对大鼠皮层神经元SYP水平的影响1: 对照组; 2: SV 2 μmol/L; 3: SV 4 μmol/L; 4: SV 8 μmol/L。表 1 不同浓度SV对大鼠皮层神经元SYP水平的影响(x±s)(n=3)组别 给药剂量 光密度比值/(SYP/β-actin) 对照组 — 0.329±0.032 SV处理组 2 μmol/L 0.559±0.030** 4 μmol/L 0.759±0.036** 8 μmol/L 0.924±0.029** 与对照组比较, **P < 0.01。 2.3 阻断MEK/ERK信号通路抑制SV对SYP的上调
Western blot检测显示, 8 μmol/L SV处理可显著增高大鼠皮层神经元内SYP水平; 在8 μmol/L SV处理的神经元中应用MEK和ERK的特异性阻断剂PD98059处理，可减少SV引起的SYP水平增高，但在未用SV处理的神经元中单独应用PD98059并不能使SYP水平降低。由此可见, SV可能是通过MEK/ERK信号通路上调SYP水平。见图 3、表 2。
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图 3 Western blot检测PD98059对各组皮层神经元中SYP水平的影响1: 对照组; 2: SV处理组; 3: SV+PD98059处理组; 4: PD98059处理组。表 2 PD98059对各组皮层神经元中SYP水平的影响(x±s)组别 给药剂量 光密度比值/(SYP/β-actin) 对照组 — 0.774±0.038** SV处理组 8 μmol/L 1.393±0.036 SV+PD98059处理组 10 μmol/L+10 μmol/L 0.801±0.035 ** PD98059处理组 10 μmol/L 0.756±0.033 与SV处理组比较, **P < 0.01。 2.4 阻断MEK/ERK信号通路抑制SV对MEK、ERK1和ERK2磷酸化的上调
Western blot检测显示, 8 μmol/L SV处理可显著增高大鼠皮层神经元中p-MEK、p-ERK1和p-ERK2水平; PD98059可抑制SV引起的p-MEK、p-ERK1和p-ERK2水平增高; 单独应用PD98059对p-MEK和p-MEK2蛋白表达水平无影响，但可降低p-ERK1水平。由此可见, SV对神经元SYP蛋白表达的促进作用可能与MEK/ERK介导的p-MEK、p-ERK1和p-ERK2上调有关。
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图 4 Western blot检测PD98059对各组皮层神经元中p-MEK、p-ERK1和p-ERK2水平的影响1: 对照组; 2: SV处理组; 3: SV+PD98059处理组; 4: PD98059处理组。3. 讨论
神经退行性疾病患者脑内前皮质中突触蛋白水平的降低程度比其他大脑区域更为严重，此区域与推理、计划和抽象思考等重要大脑功能密切相关[11-12]。突触蛋白是一组与突触相关的具有神经元特异性的磷酸蛋白，主要分布于神经终末处, SYP主要特异性地分布于突触前囊泡膜上，参与突触后信号转导，在突触可塑性等方面发挥重要作用。研究[7]报道, SYP是突触蛋白家族中最先出现在培养体外皮层神经元生长阶段并呈高水平表达。
表 3 PD98059对各组皮层神经元中p-MEK、p-ERK1和p-ERK2水平的影响(x±s)(n=3)组别 给药剂量 p-MEK蛋白/β-actin p-ERK1蛋白/β-actin p-ERK2蛋白/β-actin 对照组 — 0.223±0.012 0.328±0.012 0.251±0.013 SV处理组 8 μmol/L 0.645±0.021** 0.694±0.015** 0.893±0.017** SV+PD98059处理组 10 μmol/L+10 μmol/L 0.305±0.013# # 0.361±0.013# # 0.357±0.014# # PD98059处理组 10 μmol/L 0.209±0.011 0.200±0.014* 0.249±0.012 与对照组比较, *P < 0.05, **P < 0.01; 与SV处理组比较, ##P < 0.01。 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路主要包括3大类，分别是MAPK kinase kinase(MAPKKK)、MAPK kinase(MAPKK)和MAPK, 这3大类MAPK级联反应在哺乳动物应激信号转导中与各类上游信号及级联过程的酶共同作用[13]。MAPK/ERK信号转导通路即Ras/Raf/ERK1/2信号通路，与多种疾病密切相关，激活的Ras可以募集并激活下游相应的激酶，如MAP/ERK激酶、Raf和ERK等，最终调节控制细胞的各种反应[8]。MEK和ERK均分为2个亚型，即MEK1、MEK2和ERK1、ERK2。MEK待苏氨酸残基被其磷酸化后，可进一步激活其下游底物ERK。MEK1/2和ERK1/2均是MEK/ERK信号通路中重要的激酶蛋白。MEK被上游相应激酶磷酸化后活化，然后再次磷酸化后活化其下游激酶ERK[14-15]，表明磷酸化是信号转导通路活化作用不可缺少的重要因素[16]。ERK活化后进入到细胞核内，进一步诱导产生各种生物学效应，包括细胞生长、发育、分化及凋亡等[9-12]。研究[17]证实，ERK信号通路与脑内长时程增强(LTP)的形成以及学习记忆功能有密切联系。研究[18]报道在交感神经细胞中，磷酸化的ERK1/2具有保护效应，可促进大鼠神经细胞轴突存活; 在海马神经元中, ERK能够被其上游激酶MEK激活，与神经元突触可塑性如学习、记忆及生物学反应有关。
本实验应用SV处理皮层神经元，免疫荧光显示SV能明显促进SYP表达, Western blot半定量进一步证明了这种促进作用，并呈一定剂量依赖性。ERK的抑制剂PD98059不仅能抑制ERK, 也能抑制MEK, 从而抑制ERK的功能[8-9]。作者应用MEK/ERK的阻断剂PD98059抑制ERK及MEK, 结果显示PD98059可明显阻断SV引起的SYP水平上调，说明SV的促进作用与MEK/ERK信号通路有关。ERK的激活参与维持神经元树枝状的形态[4], 作者进一步检测了MEK/ERK下游的2个蛋白磷酸化水平，并应用PD98059阻断MEK/ERK信号通路，结果发现SV同样可以对抗PD98059所致的p-MEK、p-ERK1和p-ERK2表达的减少。上述结果提示, SV通过MEK/ERK信号转导上调SYP表达。ERK信号通路能够调节细胞的生长、分化及存活。体外实验[13-15]发现, ERK能够通过调控神经突触相关功能蛋白，参与海马神经细胞新树突棘的生成，提示ERK可能参与神经元形态改变过程。MEK/ERK通路对机械性外伤损伤所致的神经元凋亡具有保护作用, PI3K/AKT和ERK通路的活化均参与抵抗神经酰胺诱导的皮层神经元凋亡[19-20]。本实验也发现SV通过ERK信号通路促进SYP表达，进而促进细胞生长发育，与刘红兵等[13]研究结果一致。研究[14-15]表明, MEK/ERK阻断剂U0126通过抑制ERK1/2的激活，进而能够抑制谷氨酸引起的神经元损伤，多巴胺引起的神经元死亡也与ERK1/2有关[16]。由此可见, ERK1/2在神经元的生长发育过程中也可能具有促进细胞死亡的作用。
综上所述, SV能激活MEK/ERK信号转导通路，上调SYP、p-MEK、p-ERK1和p-ERK2蛋白表达水平，并能对抗阻断剂导致的蛋白表达下降。研究[21]表示持续的ERK信号激活会促使细胞凋亡，而短暂的ERK信号激活则能够促使细胞存活，可见MEK/ERK信号转导通路对神经元的作用具有多向性，其相关机制还有待进一步研究。
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表 1 生酮饮食治疗癫痫研究发文量前10位的国家
排名 国家 发文量/篇 百分比/% 中心度 1 美国 754 34.38 0.26 2 意大利 172 7.84 0.20 3 英国 167 7.61 0.14 4 中国 139 6.34 0.08 5 加拿大 130 5.93 0.15 6 德国 123 5.61 0.05 7 法国 118 5.38 0.11 8 韩国 78 3.56 0.12 9 澳大利亚 76 3.47 0.16 10 荷兰 76 3.47 0.10 
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表 2 2002—2022年发表生酮饮食治疗癫痫相关文献排名前10位的机构
排名 机构 所属国家 发文量/篇 1 约翰霍普金斯大学 美国 58 2 约翰霍普金斯大学医院 美国 50 3 加拿大多伦多大学 加拿大 42 4 韩国延世大学 韩国 41 5 约翰霍普金斯医学研究所 美国 38 6 加拿大卡尔加里大学 加拿大 34 7 伦敦大学 英国 34 8 美国梅约医学中心 美国 26 9 澳大利亚墨尔本大学 澳大利亚 26 10 法国国家健康与医学研究院 法国 26
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表 3 与生酮饮食治疗癫痫相关的前10位共同被引期刊
共被引期刊 被引次数/次 2022年影响因子 学科分区 国家 EPILEPSIA 1 733 6.74 Q1 美国 EPILEPSY RES 1 215 2.991 Q3 荷兰 NEUROLOGY 1 068 11.8 Q1 美国 J CHILD NEUROL 890 2.363 Q3 美国 EPILEPSY BEHAV 835 3.337 Q2 美国 ANN NEUROL 819 11.274 Q1 美国 SEIZURE-EUR J EPILEP 813 3.414 Q3 英国 PEDIATRICS 773 9.703 Q1 美国 PEDIATR NEUROL 768 4.21 Q1 美国 LANCET NEUROL 702 59.935 Q1 英国
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表 4 生酮饮食治疗癫痫研究领域最多产和共同引用的前10位作者
排名 作者 篇数/篇 国家 排名 共被引作者 引用数/篇 1 ERIC H KOSSOFF 72 美国 1 ERIC H KOSSOFF 720 2 JONG M RHO 43 美国 2 NEAL EG 487 3 J HELEN CROSS 35 英国 3 FREEMAN JM 454 4 MACKENZIE C CERVENKA 29 美国 4 BOUGH KJ 419 5 HEUNG DONG KIM 28 韩国 5 KANG HC 332 6 ZAHAVA TURNER 22 美国 6 VINING EPG 303 7 PIERANGELO VEGGIOTTI 20 意大利 7 COPPOLA G 258 8 ADAM L HARTMAN 20 美国 8 STAFSTROM CE 253 9 HOONCHUL KANG 18 韩国 9 WILDER RM 236 10 STEPHANE AUVIN 18 法国 10 DEVIVO DC 227
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表 5 与生酮饮食治疗癫痫相关的前5位共同被引参考文献
排名 文题 杂志/影响因子(2022) 第一作者 发表时间 被引总数/次 学科分区 1 Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: Updated recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group Epilepsia Open/4.026 KOSSOFF ERIC H 2018年 110 Q2 2 The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial LANCET NEUROL/43.74 NEAL EG 2008年 104 Q1 3 Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group EPILEPSIA/6.74 KOSSOFF ERIC H 2009年 85 Q1 4 Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy COCHRANE DB SYST REV/6.124 MARTIN-MCGILL KJ 2018年 72 Q2 5 Anticonvulsant mechanisms of the ketogenic diet EPILEPSIA/6.74 BOUGH KJ 2007年 70 Q1
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表 6 与生酮饮食治疗癫痫研究领域相关的共同被引参考文献的前5位中心
排名 文题 2022年杂志/影响因子 第一作者 发表时间 中心性 学科分区 1 A ketogenic diet suppresses seizures in mice through adenosine A1 receptors J CLIN INVEST/12.784 MASINO SA 2011年 0.10 Q1 2 Ketogenic diet for adults in super-refractory status epilepticus NEUROLOGY/11.8 THAKUR KT 2014年 0.10 Q1 3 The ketogenic diet: metabolic influences on brain excitability and epilepsy TRENDS NEUROSCI/16.978 LUTAS A 2013年 0.09 Q1 4 A new way to produce hyperketonemia: use of ketone ester in a case of Alzheimer′s disease ALZHEIMERS DEMENT/16.655 NEWPORT MT 2015年 0.09 Q1 5 Optimal clinical management of children receiving the ketogenic diet: recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group EPILEPSIA/6.74 KOSSOFF EH 2009年 0.08 Q1
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表 7 生酮饮食治疗癫痫研究相关的前10个最常见关键词和关键词聚类
排名 关键词 篇数/篇 年份 排名 聚类名称 中心性 年份 1 ketogenic diet 1 378 2002 1 cholesterol 0.963 2016 2 epilepsy 936 2002 2 eicosapentaenoic acid 0.955 2013 3 children 544 2002 3 4bcca 0.906 2012 4 seizure 409 2002 4 adolescent 0.832 2008 5 efficacy 390 2002 5 atp1a3 0.789 2011 6 refractory epilepsy 228 2002 6 Brain 0.776 2008 7 modified atkins diet 188 2008 7 glut1 0.743 2011 8 metabolism 169 2002 8 refractory status epilepticus 0.734 2013 9 ketone body 168 2002 9 obesity 0.698 2014 10 intractable epilepsy 158 2003 10 stiripentol 0.681 2010
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