Study on the etiology in patients with chronic heart failure complicated with infection and changes in brain natrium peptide
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摘要:目的 探讨美国纽约心脏病学会（NYHA）Ⅰ~Ⅳ级慢性心力衰竭并发感染患者感染部位、菌种及脑钠肽（BNP）水平的变化。方法 选取102例慢性心力衰竭并发感染患者作为感染组，研究其感染部位及菌种；另选取同期收治入院的102例单纯慢性心力衰竭患者为未感染组。比较2组BNP含量差异；比较未感染组入院治疗过程中发生感染前后BNP含量，以及分析感染前后BNP增量趋势。结果 感染组体温、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、降钙素原、BNP含量高于未感染组，差异有统计学意义（P < 0.05）。感染组主要感染部位为下呼吸道，主要致病菌为铜绿假单胞菌。未感染组出现感染后的BNP高于感染前，差异有统计学意义（P < 0.05），感染前后不同NYHA分级BNP增量呈递增趋势。结论 慢性心力衰竭患者感染部位主要在下呼吸道，以铜绿假单胞菌感染多见，感染可致心力衰竭患者BNP含量升高。临床在应用BNP辅助诊疗、评估心力衰竭预后时，应充分考虑感染对BNP的影响。Abstract:Objective To investigate the sites of infection, bacterial species and the levels of brain natreuretic peptide (BNP) in chronic heart failure complicated with infection patients with New York Heart Association (NYHA) grade Ⅰ to Ⅳ.Methods One hundred and two patients with chronic heart failure complicated with infection were selected as infection group, and the infection sites and bacterial species were studied. Another 102 patients with simple chronic heart failure admitted to hospital during the same period were selected as uninfection group. The difference of BNP content between the two groups was compared. The levels of BNP before and after infection were compared in the uninfection group during hospitalization, and BNP increment trend before and after infection was analyzed.Results The body temperature, hypersensitivity C-reactive protein, interleukin-6, procalcitonin and BNP in the infection group were significantly higher than those in the uninfection group (P < 0.05). In the infection group, the main infection site was lower respiratory tract, and the main pathogenic bacteria was Pseudomonas aeruginosa; the BNP level after infection was significantly higher than that before infection in the uninfection group (P < 0.05). After infection, the BNP of different NYHA classification showed an increasing trend.Conclusion The infection site of patients with chronic heart failure is mainly in the lower respiratory tract, and Pseudomonas aeruginosa infection is most common. Infection can increase the BNP content in patients with heart failure. The influence of infection on BNP should be fully considered to evaluate the prognosis of heart failure when using BNP to assist diagnosis and treatment.
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心力衰竭(HF), 是心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损引起的临床综合征，以心排血量不足、组织血液灌注减少以及肺循环和/或体循环淤血为主要特征[1-2]。脑钠肽(BNP)是由心室细胞产生的多肽类激素，当心室张力增加或者心脏过度负荷时分泌量会增加，是HF常规检查的生物学标志物之一[3]。感染在HF发病机制及进展中占据着核心地位[4]。近年来，有研究[5]指出感染是HF患者BNP含量变化的影响因素之一，但鲜有针对美国纽约心脏病学会(NYHA)Ⅰ~Ⅳ级慢性心力衰竭患者BNP含量差异及同级患者感染前后BNP增量的系统性研究。本研究回顾性分析204例慢性心力衰竭患者资料，探讨其感染部位及菌种、感染与未并发感染患者BNP含量差异以及并发感染前后BNP增量趋势，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为河北北方学院附属第一医院2020年1—12月收治入院的慢性心力衰竭患者204例，依据入院是否并发感染分为感染组及未感染组，每组102例，研究设计和方案经医院医学伦理委员会批准。
感染诊断标准: 患者体液或分泌物涂片或培养发现有意义的病原微生物且合并如下临床基础症状之一者，即可诊断为感染: ①发热(≥38.0 ℃、持续时间>2 d), 有鼻咽、鼻旁窦和扁桃腺等上呼吸道急性炎症表现(不包括普通感冒和非感染性病因如过敏等所致上呼吸道急性炎症)。②咳嗽、痰黏稠，肺部出现湿啰音，并有如下表现之一: 发热、白细胞计数和/或中性粒细胞比例增高或X线片显示肺部有炎性浸润性病变(不包括非感染性原因，如肺栓塞、心衰、肺水肿、肺癌等)。③慢性气道疾病患者稳定期出现继发性感染合并病原学改变或者X线片与入院时比较有明显改变或新病变。④发热，胸痛，胸水外观呈脓性、或带臭味、常规检查化脓性改变。⑤患者出现尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，或有下腹触痛、肾区叩痛，伴或不伴发热，并具有下列情况之一: 尿检白细胞男性≥5个/高倍视野、女性≥10个/高倍视野，插导尿管患者应结合尿培养; 临床已诊断为泌尿道感染，或因抗菌治疗有效而认定的泌尿道感染。⑥其他涉及多个器官或系统，且不适合归于某系统的感染[6-8], 入院患者有上述症状或未合并感染者住院期间出现上述症状者即判定为感染。
排除标准: ①诊断出心源性休克、急慢性有机磷中毒、肺部肿瘤及自身免疫性疾病者; ②伴有贫血、肝肾功能损害、甲状腺功能异常、脓毒症等疾病者; ③入院后开展外科手术者; ④临床资料不完整、随访结局不明确者。⑤患有急性心肌梗死、肾功能不全、肺栓塞、肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征、卒中等影响BNP含量的基础病者[9-10]。
1.2 仪器、试剂与原理
德国西门子ADVIA Centaur CP全自动免疫分析仪及配套试剂、质控，EDTA-K2抗凝管(湖北金杏科技发展有限公司, 2 mL)。西门子ADVIA Centaur CP全自动免疫分析仪应用直接化学发光免疫技术进行竞争免疫测定BNP含量，患者样品与标记试剂中吖啶酯标记的衍生物竞争性结合固相试剂中的微磁颗粒共价结合的有限的鼠单克隆抗体，患者样品中存在的浓度与系统检测所得的相对光学信号单位(RLUs)数量呈反比[11]。
1.3 方法
依据纳入与排除标准归纳总结选择病例，选取入院时未感染的HF患者记为未感染组，入院时伴发感染的患者记为感染组，并对所选取的未感染组HF患者入院治疗后是否发生感染的结局进行总结，记录患者各时段BNP水平。
1.4 统计学方法
采用SPSS 26.0统计学软件分析处理数据，计量资料采用(x±s)表示, 2组间比较采用t检验; 计数资料以例数表示，组间比较采用χ2检验; 2×4析因分析感染对BNP的影响, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般资料
2组年龄、性别、体质量指数、尿素氮、肌酐水平比较，差异无统计学意义(P>0.05), 感染组体温、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、降钙素原水平均高于未感染组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 2组患者一般资料比较(x±s)指标 感染组(n=102) 未感染组(n=102) 年龄/岁 68.66±3.44 67.99±5.21 性别 男 50 54 女 52 48 体质量指数/(kg/m2) 22.70±3.63 21.58±5.59 尿素氮/(mmol/L) 5.35±1.28 5.00±1.40 肌酐/(μmoI/L) 78.80±7.90 76.93±8.00 体温/℃ 38.10±0.18* 36.80±0.34 超敏C反应蛋白/(mg/L) 78.64±14.23* 15.74±5.21 白细胞介素-6/(pg/mL) 35.37±4.39* 10.32±2.55 降钙素原/(ng/mL) 5.45±1.74* 0.84±0.08 与未感染组比较, * P < 0.05。 2.2 感染组患者感染部位及菌种
对感染组102例患者进行归纳统计，共涉及感染部位110处，分离出细菌113株。下呼吸道为慢性心力衰竭患者主要感染部位(78%), 而最主要致病菌为铜绿假单胞菌(18%), 见图 1。
2.3 感染对BNP含量的影响
NYHA Ⅰ~Ⅳ级感染组BNP含量均分别高于未感染组，差异有统计学意义(P < 0.05), 且感染组BNP含量显著高于未感染组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 2组各级慢性心力衰竭患者BNP含量(x±s)pg/mL 分级 组别 n BNP含量 NYHA分级 Ⅰ级感染组 23 147.63± 27.46* Ⅰ级未感染组 33 130.11± 13.48 Ⅱ级感染组 23 338.37± 52.10* Ⅱ级未感染组 28 263.88± 54.44 Ⅲ级感染组 25 549.16± 99.97* Ⅲ级未感染组 25 353.07± 57.39 Ⅳ级感染组 31 985.46±254.86* Ⅳ级未感染组 16 582.86±108.49 NYHA Ⅰ~Ⅳ 感染组 102 543.69±357.29* 未感染组 102 292.50±162.75 NYHA: 美国纽约心脏病学会。与未感染组比较, * P < 0.05。 2.4 未感染HF患者并发感染前后BNP含量差异
未感染组住院期间49例患者出现感染症状。NYHA各级入院治疗患者合并感染后BNP水平高于入院时，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 入院未感染患者并发感染前后BNP含量(x±s)pg/mL NYHA分级 Ⅰ级(n=12) Ⅱ级(n=15) Ⅲ级(n=10) Ⅳ级(n=12) 入院检测 133.13±13.05 274.09±54.71 357.29±52.28 580.01±99.38 合并感染后 199.69±19.57 575.59±114.89 928.95±135.93 1 624.01±278.27 t -35.34 -19.40 -21.61 -20.22 P < 0.05 NYHA: 美国纽约心脏病学会。 2.5 未感染患者合并感染后BNP增量趋势研究
对49例入院时未合并感染而住院期间出现感染症状的慢性心力衰竭患者感染前后BNP含量进行统计，感染后各级患者BNP水平均升高，各级BNP增量依次为(66.56±6.52) pg/mL、(301.50±60.18) pg/mL、(571.66±83.65) pg/mL、(1 044.01±178.89) pg/mL, 各级BNP增量相互比较，差异均有统计学意义(F=206.91, P < 0.001)。应用Spearman相关性分析对BNP增量与NYHA分级进行相关性分析，二者呈正相关(r=0.966, P < 0.01, 双侧)。
3. 讨论
BNP由心室肌细胞分泌于血浆中，具有扩张血管、促进尿钠排泄、降低血容量等作用，在心血管系统疾病诊疗中具有参考价值[12-13]。HF生物学指标较少，常用于HF辅助诊疗的BNP受诸多因素影响，对其相关影响因素进行研究，能够指导临床更加合理应用BNP辅助HF诊疗。
感染组102例患者感染部位统计结果显示，慢性HF的感染部位主要集中在下呼吸道，这与现阶段临床对于慢性心力衰竭及感染的认识相一致。从解剖学角度看，当患者发生HF尤其是左心衰竭时，左心室淤血会导致双肺淤血，此时肺部极易发生血行性感染，肺部感染又会加重心脏损伤，这可能是未感染HF患者合并感染急性期BNP含量大幅升高的主要原因[14]。在众多致病菌中，铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌为感染主要菌种，从总体分布来看, G+菌占比41.6%, G-菌占比56.6%, 而真菌仅占1.8%, 提示本地域慢性心力衰竭合并感染患者病原菌主要为G-菌。
本研究表明, NYHA Ⅰ~Ⅳ级感染组BNP含量均分别高于未感染组，且感染组BNP含量显著高于未感染组，证明在同等NYHA级别前提下，合并感染的慢性心力衰竭患者BNP含量要高于单纯慢性心力衰竭患者，这说明感染是导致BNP含量升高的一个影响因素，同时感染组与未感染组总体BNP含量也证明了这一论断。在收治入院的102例未感染患者中，有49例患者在住院期间出现感染症状，通过各级患者感染前后的BNP含量比较，发现HF患者合并感染后, BNP大幅度升高, BNP增量与NYHA分级成正比。随着NYHA分级的增加，同级BNP增量离散程度增高，这可能与慢性心力衰竭患者伴发感染后，感染急性期心肌损伤进而导致心室肌细胞释放大量BNP以达到扩张血管、降低血容量的生理作用存在一定联系。此外，本研究尚存在一定不足，由于地域常住人口限制，研究共纳入204例慢性HF患者，例数相对较少，今后应继续进行多中心、大标本例数研究。
综上所述，感染可导致HF患者BNP含量大幅升高，加之各种因素对BNP含量的影响，临床医师在应用BNP辅助诊疗、评估HF预后时，建议充分考虑这些因素尤其是感染对于BNP的影响[15-19]。此外，当HF患者合并感染时，也应该充分参考BNP含量，对HF患者予以干预、治疗，力求减缓HF程度，提升HF患者生活质量。
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表 1 2组患者一般资料比较(x±s)
指标 感染组(n=102) 未感染组(n=102) 年龄/岁 68.66±3.44 67.99±5.21 性别 男 50 54 女 52 48 体质量指数/(kg/m2) 22.70±3.63 21.58±5.59 尿素氮/(mmol/L) 5.35±1.28 5.00±1.40 肌酐/(μmoI/L) 78.80±7.90 76.93±8.00 体温/℃ 38.10±0.18* 36.80±0.34 超敏C反应蛋白/(mg/L) 78.64±14.23* 15.74±5.21 白细胞介素-6/(pg/mL) 35.37±4.39* 10.32±2.55 降钙素原/(ng/mL) 5.45±1.74* 0.84±0.08 与未感染组比较, * P < 0.05。 
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表 2 2组各级慢性心力衰竭患者BNP含量(x±s)
pg/mL 分级 组别 n BNP含量 NYHA分级 Ⅰ级感染组 23 147.63± 27.46* Ⅰ级未感染组 33 130.11± 13.48 Ⅱ级感染组 23 338.37± 52.10* Ⅱ级未感染组 28 263.88± 54.44 Ⅲ级感染组 25 549.16± 99.97* Ⅲ级未感染组 25 353.07± 57.39 Ⅳ级感染组 31 985.46±254.86* Ⅳ级未感染组 16 582.86±108.49 NYHA Ⅰ~Ⅳ 感染组 102 543.69±357.29* 未感染组 102 292.50±162.75 NYHA: 美国纽约心脏病学会。与未感染组比较, * P < 0.05。
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表 3 入院未感染患者并发感染前后BNP含量(x±s)
pg/mL NYHA分级 Ⅰ级(n=12) Ⅱ级(n=15) Ⅲ级(n=10) Ⅳ级(n=12) 入院检测 133.13±13.05 274.09±54.71 357.29±52.28 580.01±99.38 合并感染后 199.69±19.57 575.59±114.89 928.95±135.93 1 624.01±278.27 t -35.34 -19.40 -21.61 -20.22 P < 0.05 NYHA: 美国纽约心脏病学会。
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1. 陈志恒，张燕霞，刘正丽. 不同剂量替罗非班联合地尔硫卓对高危不稳定型心绞痛近期和远期预后的影响. 实用临床医药杂志. 2022(20): 110-113+118 . 
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