无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果

仲继勇, 康文慧, 游达礼

仲继勇, 康文慧, 游达礼. 无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果[J]. 实用临床医药杂志, 2019, 23(16): 58-61. DOI: 10.7619/jcmp.201916016
引用本文: 仲继勇, 康文慧, 游达礼. 无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果[J]. 实用临床医药杂志, 2019, 23(16): 58-61. DOI: 10.7619/jcmp.201916016
ZHONG Jiyong, KANG Wenhui, YOU Dali. Efficiency of non-invasive mechanical ventilation in treating patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with type Ⅱrespiratory failure[J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2019, 23(16): 58-61. DOI: 10.7619/jcmp.201916016
Citation: ZHONG Jiyong, KANG Wenhui, YOU Dali. Efficiency of non-invasive mechanical ventilation in treating patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with type Ⅱrespiratory failure[J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2019, 23(16): 58-61. DOI: 10.7619/jcmp.201916016

无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果

详细信息
  • 中图分类号: R441.8

Efficiency of non-invasive mechanical ventilation in treating patients with chronic obstructive pulmonary disease complicated with type Ⅱrespiratory failure

  • 摘要:
      目的  探讨无创机械通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者炎性因子、血气指标及肺功能的影响。
      方法  选择95例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,采用随机数字表法分为观察组48例与对照组47例。对照组采用常规对症治疗,观察组联合应用无创机械通气治疗。治疗2周后,比较2组临床疗效、炎性因子指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血气指标{动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]}、肺功能指标[第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、呼气峰流速度(PEF)]等。
      结果  观察组总有效率91.67%, 显著高于对照组74.47%(P < 0.05)。与治疗前比较, 2组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P < 0.01), 且观察组显著低于对照组(P < 0.01)。与治疗前比较, 2组治疗后p(O2)、SaO2均显著升高, p(CO2)显著降低(P < 0.05或P < 0.01); 治疗后,观察组p(O2)、SaO2显著高于对照组, p(CO2)显著低于对照组(P < 0.05)。与治疗前比较, 2组治疗后FEV1%、FVC、PEF等指标均显著升高(P < 0.05或P < 0.01), 且观察组FEV1%、FVC、PEF显著高于对照组(P < 0.05或P < 0.01)。
      结论  无创机械通气有助于抑制慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者炎症反应,改善呼吸功能,提高治疗效果。
    Abstract:
      Objective  To investigate the effect of non-invasive mechanical ventilation on inflammatory factors, blood gas indexes and lung function in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) complicated with type II respiratory failure.
      Methods  Totally 95 COPD patients complicated with type Ⅱrespiratory failure were randomly divided into observation group (n=48) and control group (n=47). The control group was treated with routine symptomatic treatment, while the observation group was treated with non-invasive mechanical ventilation on the basis of control group. After 2 weeks of treatment, the clinical efficacy, inflammatory factors [C reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-α (TNF-α)], blood gas indexes{arterial oxygen saturation (SaO2), partial pressure of carbon dioxide [p(CO2)], partial pressure of oxygen [p(O2)]} and pulmonary function of the two groups were compared.
      Results  The total effective rate was 91.67% in the observation group, which was significantly higher than 74.47% in the control group (P < 0.05). Compared with treatment before, the levels of CRP, IL-6 and TNF-α in both groups were significantly lower after treatment (P < 0.01), and those indexes in the observation group were significantly lower than the control group (P < 0.01). Compared with treatment before, p(O2) and SaO2 in both groups increased significantly, and p(CO2) decreased significantly after treatment (P < 0.05 or P < 0.01). After treatment, p(O2) and SaO2 in the observation group were significantly higher than those in the control group, while p(CO2) was significantly lower than those in the control group (P < 0.05). Compared with treatment before, FEV1%, FVC and PEF in both groups increased significantly after treatment (P < 0.05 or P < 0.01), and FEV1%, FVC and PEF in the observation group were significantly higher than those in the control group (P < 0.05 or P < 0.01).
      Conclusion  Non-invasive mechanical ventilation can inhibit inflammation, improve respiratory function and enhance therapeutic effect of COPD patients with type II respiratory failure.
  • 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的呼吸系统慢性疾病,临床主要特征为气流受限不完全可逆、病情呈进行性加重。持续的肺功能下降可致低氧血症、二氧化碳潴留,诱发呼吸衰竭并发症,是导致COPD患者死亡的主要原因[1-2]。无创机械通气治疗COPD合并轻中度呼吸衰竭效果肯定,但应用于治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭还存在争议[3-4]。本研究分析无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果,现报告如下。

    选取2017年10月—2018年9月COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者95例,其中男59例,女36例; 年龄55~72岁,平均(61.84±7.18)岁,病程5~12年,平均(7.99±1.10)年。患者均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订)》[5]、《呼吸衰竭的临床诊断与治疗》[6]中COPD、Ⅱ型呼吸衰竭相关诊断标准,排除存在无创呼吸治疗禁忌证者,患者或家属均知情同意。随机分为观察组48例与对照组47例, 2组患者一般资料比较无显著差异(P>0.05)。见表 1

    表  1  2组患者一般资料比较(x±s)
    组别 n 年龄/岁 病程/年
    观察组 48 28 20 62.45±7.24 8.12±1.02
    对照组 47 31 16 61.20±7.45 7.86±1.12
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    2组均给予抗感染、止咳、平喘、吸氧、纠正电解质紊乱、营养支持等对症治疗。观察组联合应用无创机械通气治疗: 使用美国伟康公司BiPAP无创呼吸机,经口鼻面罩正压通气。采用自主触发/时间模式(S/T模式),呼气压5 cmH2O, 呼吸频率14次/min, 吸气压由8 cmH2O递增到12~18 cmH2O, 氧流量2 L/min, 维持经皮血氧饱和度(SpO2)>90%。通气时间为5 h/次, 2次/d。2组均持续治疗2周。

    ① 临床疗效: 参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013修订)》[5], 分为显效(咳嗽、咳痰等症状消失,血气指标恢复正常)、有效(咳嗽、咳痰等症状改善,血气指标基本恢复正常)、无效(症状及血气指标无改善甚至加重)。②炎性因子: 采集空腹静脉血4 mL离心收集血清,采用酶联免疫吸附法检测C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等水平。③血气指标: 采用罗氏血气分析仪检查动脉血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]。④肺功能: 采用肺功能仪检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、呼气峰流速度(PEF)等指标。

    应用SPSS 21.0软件进行数据分析,计量资料、计数资料分别行t检验、χ2检验或秩和检验, P < 0.05为差异有统计学意义。

    观察组总有效率91.67%, 显著高于对照组74.47%(P < 0.05)。见表 2。与治疗前比较, 2组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P < 0.01), 且观察组显著低于对照组(P < 0.01)。见表 3。与治疗前比较, 2组治疗后p(O2)、SaO2均显著升高, p(CO2)显著降低(P < 0.05或P < 0.01); 治疗后,观察组p(O2)、SaO2显著高于对照组, p(CO2)显著低于对照组(P < 0.05)。见表 4。与治疗前比较, 2组治疗后FEV1%、FVC、PEF等指标均显著升高(P < 0.05或P < 0.01), 且观察组FEV1%、FVC、PEF显著高于对照组(P < 0.05或P < 0.01)。见表 5

    表  2  2组临床疗效比较[n(%)]
    组别 n 显效 有效 无效 总有效
    观察组 48 30(62.50) 14(29.17) 4(8.33) 44(91.67)*
    对照组 47 18(38.30) 17(36.17) 12(25.53) 35(74.47)
    与对照组比较, *P < 0.05。
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    表  3  2组血清炎性因子水平比较(x±s)
    时点 组别 CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) TNF-α/(pg/mL)
    治疗前 观察组(n=48) 44.56±6.12 72.12±9.45 103.45±14.32
    对照组(n=47) 43.24±5.75 70.56±9.24 100.54±12.45
    治疗后 观察组(n=48) 7.86±1.24**## 15.21±3.12**## 31.12±5.15**##
    对照组(n=47) 21.35±4.23** 28.65±4.54** 54.65±7.20**
    CRP: C反应蛋白; IL-6: 白介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。与治疗前比较, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
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    表  4  2组血气指标比较(x±s)
    时点 组别 p(CO2)/mmHg p(O2)/mmHg SaO2/%
    治疗前 观察组(n=48) 67.54±9.12 41.36±6.24 75.15±9.20
    对照组(n=47) 66.12±8.24 42.74±6.38 76.53±8.35
    治疗后 观察组(n=48) 42.45±6.20**## 83.12±6.54**## 94.12±3.45**##
    对照组(n=47) 50.24±7.12** 74.56±8.20** 87.45±6.45*
    SaO2: 动脉血氧饱和度; p(CO2): 二氧化碳分压; p(O2): 氧分压。
    与治疗前比较, *P < 0.05, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
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    表  5  2组肺功能指标比较(x±s)
    时点 组别 FEV1%/% FVC/L PEF/(mL/s)
    治疗前 观察组(n=48) 53.45±7.12 2.32±0.42 1.75±0.32
    对照组(n=47) 54.32±7.20 2.35±0.36 1.78±0.34
    治疗后 观察组(n=48) 72.45±3.12**## 3.12±0.40**## 2.72±0.40**##
    对照组(n=47) 65.36±5.20** 2.74±0.35* 2.21±0.42*
    FEV1%: 第1秒用力呼气容积占预计值百分比; FVC: 用力肺活量; PEF: 呼气峰流速度。
    与治疗前比较, *P < 0.05, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
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    呼吸衰竭是COPD最常见、最严重的并发症之一,诱发因素很多,如呼吸肌疲劳、低氧症状、二氧化碳潴留等,治疗不及时将严重影响患者生活质量。临床多采用糖皮质激素、抗生素、呼吸兴奋剂、支气管扩张剂等药物对症治疗,能够一定程度缓解呼吸肌疲劳,改善肺通气功能。大量使用呼吸兴奋剂会增加二氧化碳生成量与耗氧量,导致呼吸肌疲劳,同时药物治疗存在一定时间效应,不利于重症呼吸衰竭患者的及时抢救[7]。无创呼吸通气是治疗呼吸衰竭的一线方法,使用双水平正压通气模式,较高吸气压能够减少氧耗量与呼吸做功,有利于改善呼吸肌疲劳症状[8]; 较低呼气压能对抗内源性呼气末正压,增加功能残气量,预防气道闭塞、肺萎缩[9]。王莲[10]研究认为,无创正压通气能够有效缓解重症COPD呼吸衰竭患者临床症状,有效率明显高于常规对症治疗的对照组。本研究中,观察组、对照组有效率分别为91.67%、74.47%, 说明无创机械通气能够提高COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗效果。

    随着COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭研究[11-12]的不断深入,炎症反应(包括呼吸道局部炎症、系统性炎症)是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭发生、发展的重要因素。CRP属于感染性疾病早期敏感性指标,与COPD、呼吸衰竭严重程度具有显著正相关性; IL-6能通过激活中性粒细胞、氧自由基等途径,增强毛细胞血管通透性,参与COPD气道重塑进程; TNF-α属于一种调节细胞的启动因子,能刺激气道上皮细胞、中性粒细胞启动炎症反应,破坏溶酶体,损伤肺部组织[13]。有学者[14-15]认为COPD病理特点以小气道病变为主,无创机械通气难以吸出支气管及以下深部痰液。研究[16-17]表明,无创机械通气可通过调整通气模式使其更加符合人体生理特点,增强患者的舒适度,减少应激反应,消除炎症症状。本研究中,观察组CRP、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组。

    呼吸困难是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的主要特征,与血气指标、肺氧合功能有关。无创正压通气在拮抗低氧血症、矫正代谢性酸碱平衡紊乱、恢复呼吸肌疲劳的同时,可有效调节患者生理呼吸,增强肺氧合功能,改善血气指标[18-19]。本研究中,观察组患者p(O2)、SaO2高于对照组, p(CO2)低于对照组。有文献研究[20-21]报道,无创双水平正压S/T模式可缓解支气管痉挛,提升肺泡弥散功能,这也可能是观察组FEV1%、FVC、PEF等指标明显优于对照组的原因。

    综上所述,无创机械通气应用于COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者治疗中,能够拮抗患者炎症状态,改善血气指标与肺功能,提高治疗效果。但应严格控制治疗适应证,适时调整治疗方案,以更好地抢救患者。

  • 表  1   2组患者一般资料比较(x±s)

    组别 n 年龄/岁 病程/年
    观察组 48 28 20 62.45±7.24 8.12±1.02
    对照组 47 31 16 61.20±7.45 7.86±1.12
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    表  2   2组临床疗效比较[n(%)]

    组别 n 显效 有效 无效 总有效
    观察组 48 30(62.50) 14(29.17) 4(8.33) 44(91.67)*
    对照组 47 18(38.30) 17(36.17) 12(25.53) 35(74.47)
    与对照组比较, *P < 0.05。
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    表  3   2组血清炎性因子水平比较(x±s)

    时点 组别 CRP/(mg/L) IL-6/(pg/mL) TNF-α/(pg/mL)
    治疗前 观察组(n=48) 44.56±6.12 72.12±9.45 103.45±14.32
    对照组(n=47) 43.24±5.75 70.56±9.24 100.54±12.45
    治疗后 观察组(n=48) 7.86±1.24**## 15.21±3.12**## 31.12±5.15**##
    对照组(n=47) 21.35±4.23** 28.65±4.54** 54.65±7.20**
    CRP: C反应蛋白; IL-6: 白介素-6; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α。与治疗前比较, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
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    表  4   2组血气指标比较(x±s)

    时点 组别 p(CO2)/mmHg p(O2)/mmHg SaO2/%
    治疗前 观察组(n=48) 67.54±9.12 41.36±6.24 75.15±9.20
    对照组(n=47) 66.12±8.24 42.74±6.38 76.53±8.35
    治疗后 观察组(n=48) 42.45±6.20**## 83.12±6.54**## 94.12±3.45**##
    对照组(n=47) 50.24±7.12** 74.56±8.20** 87.45±6.45*
    SaO2: 动脉血氧饱和度; p(CO2): 二氧化碳分压; p(O2): 氧分压。
    与治疗前比较, *P < 0.05, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
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    表  5   2组肺功能指标比较(x±s)

    时点 组别 FEV1%/% FVC/L PEF/(mL/s)
    治疗前 观察组(n=48) 53.45±7.12 2.32±0.42 1.75±0.32
    对照组(n=47) 54.32±7.20 2.35±0.36 1.78±0.34
    治疗后 观察组(n=48) 72.45±3.12**## 3.12±0.40**## 2.72±0.40**##
    对照组(n=47) 65.36±5.20** 2.74±0.35* 2.21±0.42*
    FEV1%: 第1秒用力呼气容积占预计值百分比; FVC: 用力肺活量; PEF: 呼气峰流速度。
    与治疗前比较, *P < 0.05, **P < 0.01; 与对照组比较, ##P < 0.01。
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出版历程
  • 收稿日期:  2019-05-17
  • 录用日期:  2019-07-11
  • 网络出版日期:  2021-02-28
  • 发布日期:  2019-08-27

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